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1.) Orthomolekulare Therapie in der Augenheilkunde

1.Einleitung

 

Als Augenarzt einer der reichsten Industrienationen der Erde eine Abhandlung über die Behandlung von Augenkrankheiten mit Nahrungsstoffen zu schreiben, ist nicht unbedingt der Reputation förderlich. Da es aber in erster Linie unseren Patienten &endash; und davon haben wir in der Augenheilkunde immer mehr &endash; dienen soll, sei der Versuch gewagt. Denn es sind nach vorsichtigen Schätzungen bundesweit die Hälfte aller Erkrankungen auf Ernährungsfehler zurückzuführen. Die hierdurch entstandenen Kosten betrugen 1990 83 Milliarden DM. Jeder 5. Bundesbürger hat eine behandlungsbedürftige Adipositas mit den Risiken. Diabetes mellitus, Hypertonus, Hyperuricämie und koronarer Herzerkrankung. Mangelernährung ist in unserer überreichen Industrienation kommt durch verschiedene Faktoren zustande: Nahrung besteht aus zuviel Zucker und tierischen Fetten, zu geringe Zufuhr von Micronährstoffen wie Vitaminen und Mineralien, zu wenig Ballaststoffe, Nährstoffverluste durch Industriezucker und weisses Mehl, schädliche Lebensmittel wie Separatorenfleisch oder toxische Substanzen wie Emulgatoren und Farbstoffen. Bitte begleiten Sie mich durch ein Ihnen in allen Einzelteilen eigentlich bekanntes Terrain, um zu verblüffenden ganzheitlichen Erkenntnissen für die Augenheilkunde zu gelangen.

Die tagtägliche Erfahrung in unseren Kliniken und Praxen, dass wir mit so vielen degenerativen oder schulmedizinisch nicht weiter erklärbaren Phänomenen zu tun haben, hat uns ja in der Deutschen Gesellschaft für Ganzheitliche Augenheilkunde zusammengeführt. So ist es zwingend, dass wir ganzheitlichen Augenärzte uns auch mit der Ernährung unserer Patienten befassen müssen, und so wurde für mich aus einer beiläufigen Kongressliteratur: "Praxis der orthomolekularen Therapie" von Irmgard Niestroj , die Idee geboren, so etwas für uns Augenärzte auch zu versuchen.

 

 

2.Vorbemerkungen

 

Unser Organismus hat eine lange Entwicklungsgeschichte hinter sich. Verfolgen Sie bitte die Entwicklungskette noch einmal mit:

 

- Vom Einzeller im Meer haben wir uns zu einem mehrzelligen Organismus entwickelt

- Dieser mehrzellige im Wasser lebende Organismus ging als Reptil an Land und musste gleich zwei massive Änderungen an seinem Organismus vornehmen: es musste jetzt Wasser zuführen, das vorher im Überfluss da war, brauchte gleichzeitig einen Schutz vor Austrocknung und musste auf eine gasförmige Atmung mittels der Atmungskette umstellen.

- Der allseits vom Wasser umflossene Einzeller hatte keine Probleme Schadstoffe abzugeben, beim Reptil ist die Schadstoffentsorgung aber schon problematisch, es können sich bei entsprechender Zufuhr Schadstoffe anhäufen

- Bei der Atmung über die Atmungskette entstehen Radikale, die Zellen zum Absterben bringen und so muss ein antioxydatives Zellschutzsystem geschaffen werden, welches die Radikale abfängt und unschädlich macht

 

Vom Reptil mit einem hohen Anteil pflanzlicher Nahrung hat sich der Mensch immer mehr zu einem Fleischfresser gewandelt, so wie sich auch unsere ganzen Ernährungsgewohnheiten in den letzten 150 Jahren erheblich geändert haben. In unseren Nahrungsstoffen sind z.B. 500 verschiedene Chemikalien erlaubt.

Hinzu kommt eine durch die moderne Medizin immer weiter steigende Lebenserwartung. Durch die Zunahme an toxischen Substanzen, ist ein Mamma-Ca bei einer 17 &endash;jährigen heute keine Seltenheit mehr. Um wie viel höher ist die Schadstoffbelastung erst , wenn wir es schaffen , die Grenze von 100 Jahren durchschnittlicher Lebenserwartung zu erreichen

 

3.Hauptteil

 

Die Zunahme der Lebenserwartung mit einer erhöhten Schadstoffbelastung eines an Land lebenden Organismus muss zu dramatischen Störungen führen. So sehen wir in allen Bereichen der Medizin eine massive Zunahme chronisch-degenerativer Erkrankungen die unser Sozialsystem kollabieren lässt. Für die Augenheilkunde gilt, dass zwei Wege beschritten werden müssen : zum einen der Weg der technikorientierten Ersatzmedizin mit der großen Hoffnung eines Tages ein voll funktionsfähiges künstliches Auge zu haben; zum anderen der Weg der Ganzheitsmedizin, nämlich den Erhalt der Organfunktion Auge aus dem Verständnis der Entwicklung des Lebens heraus. Eine wesentliche Rolle bei der Pathogenese von Augenerkrankungen spielt das von Herrn Pischinger beschriebene Grundsystem, welches ich nur kurz darstellen will:

Die so genannte Grundsubstanz oder Matrix ist die Transitstrecke zwischen der Kapillare die Nahrungsstoffe und Sauerstoff bringt bis zur Zelle, die diese Substanzen benötigt. Sie ist eine Diffusionsstrecke - quasi das Meer was den Einzeller umgab &endash; aber jetzt in einem Mehrzeller eingebaut. In diese Matrix münden auch die Lymphgefäße und die Nervenfasern. Sie besteht aus einem Geflecht von Kollagenen Fasern und Zucker &endash; bzw. Zucker &endash, Proteinkomplexen. Veränderungen des PH-Wertes der dazwischen befindlichen Flüssigkeit ins Saure oder Basische können entsprechende Durchblutungsänderungen der Kapillaren oder die Einleitung von Abwehrmechanismen mit sich führen. Werden bei Fehlernährung oder toxischen Belastungen vermehrt Radikale gebildet, können diese häufig nicht abgefangen werden und attackieren intakte Zellstrukturen und , da das "Meer" = die Grundsubstanz welche wir mit uns tragen nur eine begrenzte Größe hat, können sich über eine Ansammlung von Schadstoffen mit Radikalenbildung chronische Erkrankungen entwickeln. Mit zunehmender Schadstoffbelastung kann das Grundsystem nicht mehr adäquat auf äußere Reize &endash; wie z.B. eine Akupunkturbehandlung &endash; reagieren; es entsteht eine Regulationsstarre, ein Störfeld. Lässt sich das System nicht mehr in eine regulierbare Situation zurückführen, resultieren chronische Erkrankungen bis hin zu Tumorbildungen.

Aus dem Dargestellten ergibt sich auch, dass sehr viele verschiedene Reize auf die Matrix ausgeübt werden können:

 

-mechanische: Bewegung , Massage -> Verbesserung des

Flüssigkeitsaustausches

-thermische: Wärme, Kälte, Sauna , Wechselduschen ->

Verbesserung der Durchblutung

-physikalische: Erhöhung des im Kapillargebiet vorhanden Sauerstoffs->

Verbesserung aller Stoffwechselvorgänge

 

 

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-nutritive: Einsatz orthomolekularer Substanzen, Flüssigkeit->

Verbesserung der Stoffwechselsituation

-elektrische: Elektroakupunktur, Akupunktur, Magnetfeldtherapie ->

Verbesserung der energetischen Situation

-psychische: Stressentlastung, emotionale Stabilität->

Verbesserung der emotionalen Situation

-etc.

 

Ein Hinweis sei noch erlaubt: Der Einsatz von einer Akupunkturbehandlung an einem chronisch- degenerativ erkranktem Organsystem zur Verbesserung der energetische Situation kann häufig sinnlos sein, wenn vorher nicht im Rahmen der Störfeldsuche regulationsstarre Funktionsbereiche z.B. wieder ausreichend durchblutet und mit Sauerstoff versorgt werden.

 

Um welche Stoffe handelt es sich bei der orthomolekularen Therapie im Einzelnen:

 

3.1. Wasserlösliche Vitamine

-B1: Thiamin: Mangel führt zu Beri-Beri mit neurologischen Ausfällen,

Muskelschwund, Herzerkrankung, Ödemen, Bedarf erhöht bei

Äthylismus; Vorkommen: Muskelfleisch, Scholle, Thunfisch,

Hülsenfrüchte, Kartoffeln. Resorption Duodenum, Jejunum

Ileum

-B2: Riboflavin: mit Hilfe Magensäure freigesetzt und im oberen

Dünndarm resorbiert; Retina, Linse und Cornea enthalten hohe

Konzentration freies Riboflavin, dessen antioxidative Eigenschaft

Schützt vor Lichtschäden; bei Mangel: Juckreiz, Hautrötung,

Störungen Haut und Schleimhaut, Cataract; Vorkommen: nahezu

Alle Lebensmittel: Hefe, Rinderleber, Vollmilch, Erbsen, Bohnen,

Frischkäse

-B6: Pyridoxin: Resorption im Jejunum und Ileum, bei Mangel :

Müdigkeit, Gereiztheit, Anämie, seborrhoische Dermatitis,

Störungen Tryptophan- und Serotoninstoffwechsel mit

Neuritis, Sensibilitätsstörungen, Nervendegeneration,

Muskelkrämpfe,

da sowohl der Tryptophan-Serotonin-Stoffwechsel wie auch der Glutamat-Soffwechsel gestört ist, kommt es zu zentral-nervösen Störungen,

Dislokation der Augenlinsen,

bei erhöhten Homocystein auch noch erhöhtes Thrombose- und erhöhtes Arteriosklerose-

Risiko,

bei einseitige Ernährung , Alkoholabusus, hormonaler Kontrazeption:

Vorkommen in nahezu allen Nahrungsmitteln &endash; Fleisch, Obst, Gemüse, Rinderleber,

Sardinen, Huhn,

- B12: Cobalamin: Hochkomplexes Molekühl, Resorption mittels Intrinsic Factor im Duodenum

Funktion im Leberenzym wie Glutamatmutase, die Glutamat in Aspartat

überführt.

Mangel: Klinischer Mangel an B12 selten, z.B nach Gastrektomie oder Schwund

Belegzellen im Alter &endash; Morbus Crohn &endash;

Mangel an B12 bedingt ein gestörte Synthese der DNA insbesondere der

Zellen mit hoher Zellteilungsrate wie Nerven- und Blutsystem,

Müdigkeit, Blässe, neurologische Folgeerkrankungen, Ameisenlaufen

Gangunsicherheit.

 

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Vorkommen: Tierische Nahrungsmittel, Innereien, Leber, Niere, Fisch, Eier, Milchprodukte.

- Vitamin C: Ascorbinsäure

Resorption Mundschleimhaut und Duodenum und Ileum

Insulinmangel führt zu einem Mangel an Ascorbinsäure in den Zellen

Funktion: Erstaunlich große Anzahl enzymatischer Redoxreaktion, Entgiftungsfunktion, Collagensynthese, Katechloaminsynthese,

Wirkung: Stark antioxidative Wirkung, wasserlöslich,

Vitamin C Substitution von 3 &endash; 600 mg pro Tag vermag das Catarakt-Risiko

um den Faktor 4 zu mindern.

Antiteratogene Eigenschaften, Steigerung der kognitiven Leistungsfähigkeit,

Immunsystemstimulation.

Mangel: Bei Mangel Leistungsschwäche, Müdigkeit, Abgespanntheit, Appetitlosigkeit, besonders bei Personen mit einseitiger Diät oder Raucher, erhöhte Kapillarbrüchigkeit mit Blutungen, erhöhter Bedarf bei Schwangerschaft,

Vorkommen: Obst, frisches Gemüse, Sandorn, Johannisbeere, Petersilie, Paprika.

- Vitamin Biotin: Resorption im Dünndarm,

Funktion: Coenzym viele Carboxilierungs-Reaktionen

Mangel: selten, Dermatitis, Appetitlosigkeit, Anorexie, Haarausfall

Vorkommen: Rinderleber, Schweineleber, Vollei, Käse, Bananen, Haferflocken.

- Folsäure: Resorption im Duodenum und Jejunum

Funktion: Hydroxin-Mehylgruppen-Überträger,

Bedeutung für die Synthese von Nukleinsäuren, Blutzellbildung,

Mangel: Verbreitester Vitaminmangel in Westeuropa und Nordamerika

Ursachen: Darmerkrankungen, ungenügende Zufuhr, Schwangerschaft,

Interaktion mit Arzneimitteln z. B. Kontrazeptiva,

Wirkung: Müdigkeit, Reizbarkeit, Vergesslichkeit, depressive Verstimmung

megaloplastische Anämie, Anstieg der Homocysteinsäure im Blut,

Vorkommen: Blattgemüse, Rinderleber, Salate, Bohnen, Spargel.

- Vitamin B3: Nikotinamid, Resoption im Dünndarm,

Funktion: Beteiligung an den meisten Wasserstofftransferreaktionen im Stoffwechsel,

essentiell für die Verfügbarkeit der Nahrungsenergie, senkt Triglyceride,

Mangel: Pelagra: Dermatitis, Dementia, Diarrhö ,

Ursache: Zu geringe Zufuhr, Akoholabusus, Medikamenteninterferenz,

Symptome: Gewichtsverlust, Abnahme der Leistungsfähigkeit, Schlafstörungen, Verstimmungen, rauhe Haut, Tremor, Rigor,

Vorkommen: Hefen, Leber, Herz, Niere, Getreide und Getreideprodukte, Schweine- und Rinderleber.

- Pantothen-Säure:

Vorkommen: In gebundener Form als Coenzym A, Resorption im Dünndarm.

Funktion: Kohlehydrat, Eiweiß, Fettstoffwechsel, Zellregeneration, Steroide,

Cholesterin, Gallensäure, Novadrenalin, Acetylcholin, Adrenalin, Sexualhormone, Neurotransmitter, mitochondriale Atmungskette, Fettsäuresynthese,

Mangel: selten, Senioren, Alkoholabusus, Diabetiker,

Wirkung: Schwäche, Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Magen-Darm-Störungen

Parestesien

Vorkommen: in allen pflanzlichen und tierischen Nahrungsmitteln, besonders

Kalbsleber, Schweineleber, Brokoli, Haferflocken, Blumenkohl,

Schweinefleisch.

 

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3.2. Fettlösliche Vitamine

- Vitamin A: Retinoide: Resorption im Dünndarm, Vorkommen der Leber,

Funktion: Wachstum von Epihtelgewebe: Nachtblindheit, Keratomalazie,

Sicca, Reproduktion von Knorpel und Knochen, Zellproliferation,

Sehvorgang: Rhodopsin, Immunsystem, Detoxikation,

Ursachen des Mangel: Verminderte Zufuhr, Protein- und Zinkmangel,

gestörte Resorption, Lebererkrankung,

Symptome: Störung des Dämmerungssehen, erhöhte Blendempfindlichkeit,

Bitot´sche Flecken, Keratomalazie,

Erblindung, Stomatitis, Bronchitis, Pneumonie,

Diarrhö, Fortpflanzungstörungen, fördert Entstehung von Krebs

bei Erkrankung des Magen-Darm-Traktes oder zu geringer Zufuhr,

Vorkommen: Leber, Butter, Vollmilch, Käse, Eier, gelbes bzw. rote bzw. orangefarbenes Gemüse, Karotten, Blattgemüse, Tomaten.

- Carotinoide: ca. 50 bekannte Carotinoide die als Pro-Vitamin A bekannt sind,

Resorption oberer Dünndarm, Antioxidative Wirkung, Verhinderung der Bildung von Karzinogenen,

Betacarotin kann Gewebeschäden durch Photooxidation verhindern,

Vorkommen: Obst und Gemüse.

- Vitamin D: Unter Einwirkung von UV-Licht bei gleichzeitiger Wärmeinwirkung in der Haut entsteht Vitamin D3 aus Procholesterin, bei uns reduziert durch Bekleidung, Luftverschmutzung, Arbeitsumwelt, Resorption im Dünndarm,

Vorkommen: Tierische Nahrungsmittel, pflanzliche Nahrungsmittel, Fisch, Leber, Öle, Salzwasserfische, Sardinen, Hering, Lachs, Makrele, Milch, Eier, Butter, Margarine,

Funktion: Calzium- und Phosphat-Stoffwechsel des Knochens

Mangel: Ungenügende Sonnenexposition, Muskelschwäche, muskuläre Überregbarkeit bis hin zu Osteomalaxie und Osterporose,

- Vitamin E: Alpha-Tocopherol: Resorption Mittelbereich des Dünndarms

Funktion: starke antioxidative Wirkung, Fähigkeit aggressive Sauerstoffmoleküle

unschädlich zu machen, reduziert die Lipidoxidation, Zellschutz, Schutz von LDL vor Oxidation, Prävention von Krebserkrankung, Membranstabilisation, Schutz vor Catarakt, Schutz des Gefäßepithels

Mangel: Nahrungsbedingter Mangel, Resorptionsstörungen bei Gallen- und Lebererkrankungen, ein Mangel verstärkt die Lipidoxidation, Hömolyse, Ablagerung und vermehrte Bildung von Lipofuszin, degenerative Veränderungen an den Axonen, Gesichtsfeldausfälle, Lipofuszin wird auch bei Maculadegeneration gefunden

Vorkommen: Weizenkeimöl, Sonnenblumen, Erdnuß, Oliven, Soja, Vollkorn, Nüsse, Gemüse.

Vitamin K: Chinon: Resorption im Jejunum, Dünndarm, zum Teil auch im Colon

Funktion: Synthese Gerinnungsfaktoren 2, 7, 9 und 10,

Mangel: Nasenbluten, Blutungen uro/genital, Magen-/Darmtrakt-Blutungen,

Retro-peritoneale Blutungen,

Ursache: zu geringe Gallensektretion, Resorptionsstörungen, Antibiotika-Therapie,

 

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3.3 Mineralstoffe

CA: Calzium: Resorption Dünndarm,

der Körper eines Erwachsenen enthält 1 Kilogramm Calzium in Form

Hydroxylapatits im Skelett,

Funktion: Co-Faktor enzymatischer Stoffwechselfunktionen, Lipolyse, Gluco-

neuogenese, Lipolyse, Modulation der Erregbarkeit von Nerven

und Muskeln, Stabilisation des Wasser-/Elektrolythaushaltes, Säure-/

Basen-Gleichgewicht, Zellmembranstabilisation, Blutgerinnung,

Mangel: Fehlernährung, unzureichende Resorption, Fette, colahaltige Getränke,

Frischkornbrei,

Symptome: Nervosität, Gereiztheit, Schlaflosigkeit, Zucken und Missempfindung,

Hyperventilation,

Vorkommen: Milch und Milchprodukte.

MG: Magnesium: Resorption im Dünndarm

Funktion: Coenzym bei mehr als 300 Enzymen, Regulation der Membranpermabiltität

von Natrium und Calium, Transportmechanismen, an praktisch allen Funk-

tionen im Stoffwechsel der Kohlenhydrate, Lipide, Nukleinsäuren und Pro-

teinsäuren und energiegewinnenden Reaktionen beteiligt,

Mangel: Ungenügende Zufuhr, Laxantienmissbrauch, Alkoholabusus,

Symptome: Nervosität, Appetitlosigkeit, Wadenkrämpfe, Muskelverhärtung,

Vorkommen: in allen grünen Pflanzen, Schokolade, Nüssen, Knäckebrot.

NA: Natrium: Resorption im Dünndarm

Funktion: Wichtigstes Kation des Extrazelluläraum, Auftrechterhaltung des osmoti-

schen Druckes,

Mangel: Schwitzen, Erbrechen,

Symptome: Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Kollapsneigung,

Überschuß: Symptome: Hypertonie möglich.

K: Kalium: Resorption im Dünndarm

Funktion: Wichtigstes Kation im Intrazellulärraum, osmostischer Druck, Regulie

rung des Säure-Basen-Haushaltes, Erregungsbildung und Fortleitung,

Mangel: Durch Diuretica und Thiazide, Erbrechen,

Müdigkeit, Antriebsschwäche,Appetitlosigkeit, Unruhe,

Überschuß: EKG-Veränderungen

Vorkommen: Kartoffel, Gemüse, Spinat, grünen Kohl, Obst, Bananen, Aprikose, Hül-sen-

früchte.

P: Phosphor, Resorption in Jejunum,

Funktion: Energiestoffwechsel ATP, Enzyme, Knochen, Zähne,

Mangel: Minderwuchs und Knochendeformierung,

Überschuß: Osteoporose.

CL: Chlor: Stoffwechsel enge Koppelung mit Natrium, Resorption im Jejunum,

hauptsächliche Anion im Extrazellulärum, Aufrechterhaltung des

osmotischen Druckes,

Mangel: selten, durch dauerndes Erbrechen, Nierenerkrankung,

Symptome: löst Erbrechen aus,

Vorkommen: in allen hergestellten Nahrungsmitteln, Snacks, Kartoffelchips, gesalzene

Erdnüsse, Brot.

S: Schwefel: Resorption im Dünndarm,

Funktion: In allen eiweißhaltigen Bestandteilen des Körpers enthalten,

Zystein, Keratin, Insulin, Herparin, Zerebroside,

Mangel: nicht bekannt,

Vorkommen: in praktisch allen Lebensmitteln vorhanden.

 

 

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3.4 Spurenelemente:

FE: Eisen: Resorption Duodenum, Transferin sorgt für einen optimalen Aus-tauch

Funktion: Hämoglobin, Myoglobin, Zytochrome

Mangel: Weltweit häufigster Mangelzustand, ungenügende Zufuhr, Verlust

akute chronische Blutungen, Magen-/Darmerkrankungen,

Blässe, Müdigkeit, Antriebsschwäche, Diarrhoe, Oxidation, Mundwinkel-

rhagade, Zungenbrennen,

Vorkommen: Fleisch, Fleischwaren, Hülsenfrüchte.

ZN: Zink: Resorption Duodenum,

Funktion: mitagierend bei mehr als 200 Enzymen und Proteinen, in jeder Zelle

unerlässlich, Körper und Hydrasen, Dehydrogenasen, Oxydoreduktasen, etc.

Mangel: Unzureichende Zufuhr mit der Nahrung, chronische Lebererkrankungen,

chronische Nierenerkrankung, Alkoholabusus, Störung der Geruchs- und

Geschmacksempfindung, verzögerte Wundheilung, Alopezia areata,

Appetitmangel, Gewichtsverlust, Funktionsstörungen der Immunkompeten

ten Zellen,

Vorkommen: in nahezu allen Nahrungsmitteln, Fleisch, Leber, Fisch, Eier, Milch, Fisch,

Schalentiere.

SE: Selen: Resorption Duodenum, Bestandteil des Enzyms Glutathion-Peroxyda-

se welches Sauerstoff-Radikale absenkt,

Funktion: intrazelluläres Antioxidationssystem,

Mangel: Schwangerschaft, Alkoholika, Erkrankung des Gastrointesinal-Traktes,

Nierenerkrankung, erhöhte Belastung mit Radikalen, dadurch bedingtes

Risiko: Arteriosklerose, Krebskrankheiten, PCP, Multiple Sklerose,

Parkinson und Catarakt,

CU: Kupfer: Resorption Duodenum,

Funktion: Integraler Bestandteil von Metalloproteinen für Oxidoreduktasen

Funktion des zentralen Nervensystems, Zellmembranen-

schutz durch freie Radikale, Zytochromoxydase, Energiegewinnung durch

Mitochondrien, Synthese von Katecholamine, immunstimmulierende, ent-

zündungshemmende Wirkung,

Mangel: Ernährungsbedingt, Anämie, Neutropenie, Panzytopenie, Infektionen,

Vorkommen: Innereien, Fische, Schwein, Nüsse, Kakao, Schokolade.

MN: Mangan: Stoffwechsel-Resorption Dünndarm

Funktion: Co-Faktor für viele Enzyme, wie alkalische Phosportase, antioxidativer

Schutzmechanismus gegen freie Radikale, Knochen, Stoffwechsel,

Mangel: Symptome: bei Menschen nicht bekannt,

Vorkommen: Schwarzer Tee, Nüsse, Hülsenfrüchte, Vollkorn.

J: Jod: Stoffwechsel-Resorption: Gastro-Intestinal,

Funktion: Bestandteil des Schilddrüsenhormons Tyroxin,

Mangel: Ernährungsbedingt, Entwicklung einer Struma,

in der Schwangerschaft: Totgeburt, Kretinismus,

Vorkommen: Seefische: Rotbarsch, Hering, Schellfisch, Scholle, Innereien, Eier,

in Deutschland Nahrungsergänzung mit jodiertem Speisesalz unerlässlich,

da Deutschland ein Jodmangelgebiet ist.

F: Fluor: Resorption gastro-initestinal,

Funktion: Bildung von Apatit, prophylaktische Wirkung gegen Karies und Osteo-

porose,

Mangel: Deutschland ist ein Fluormangelgebiet,

Symptome: Karies und Osteoporose,

Vorkommen: Schwarzer Tee, Meeresfische, Kräuter, Gewürze, Mineralwasser, Trinkwasser.

 

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NI: Nickel: Stoffwechsel gastro-intestinale Resorption

Funktion: Essentieller Bestandteil mehrerer Enzyme, Schutzwirkung vor der

Ausbildung einer Leberzhirrose,

Mangel: gastro-intestinale Erkrankung, verminderte Zufuhr,

Reduktion von Hämoglobin und Hämatokrit,

Vorkommen: Kakao, Kakaoprodukte, Sojabohnen, Linsen, Erbsen, Bohnen,

Back- und Teigwaren.

CO: Kobalt: Stoffwechsel Resorption gastro-intestinal

Funktion: Zentralatom des Vitamin B12, aktivierend auf Enzyme wirkend,

Mangel: bei Menschen nicht bekannt, sonst typische Vitamin B12-Mangel-

symptomatik,

Vorkommen: Leber, Niere, Milch, Meeresfrüchte.

MO: Molybdän: Resorption gastro-intestinal,

Funktion: Zentrum der Enzyme für Harnsäure und Aminosäurestoffwechsel,

NADH-Hydrogenase,

Mangel: selten beschrieben, bei chronischer Darmentzündnung, Intoleranz von

Aminosäuren, Nachtblindheit.

CR: Chrom: Resorption Dünndarm

Funktion: Beeinflussung des Zucker- und Cholesterin-Triglyzerid-Stoffwechsels

Mangel: Homonelle Gluckosetoleranz, Insulinerhöhung,

Vorkommen: Austern, Gewürze, Niere, Leber, Brauhefe, Pfeffer, Vollkornprodukte.

V: Vanadium: Resorption gastro-intestinal,

Funktion: Mineralisation Prozeß, Knochen und Zähne, Bildung von Cholin und

Cholin-Esterase, hemmende Wirkung auf die Cholesterin-Synthese,

Katalysator für Redox-Systeme,

Vorkommen: Pflanzliche Öle.

 

 

3.5 Ultraspurenelemente (bisher ohne nachgewiesene physiologische Funktionen beim Menschen)

Aluminium, Arsen, Bor, Brom, Cadmium, Blei, Rubidium, Silicium, Samarium, Titan,

Barium, Wismut, Caesium, Germanium, Quecksilber, Antimon, Strontium, Thallium,

Lithium, Wolfram.

 

3.6 Aminosäuren

Nichtessentielle Aminosäuren: Alanin, Asparagin, Aspartat, Glutamat, Gluta-min,

Glyzin, Prolin und Serin.

Semiessentielle Aminosäuren: Tyrosin kann aus Phenylalanin und Zystein aus Methio-nin

gebildet werden. Arginin, Histidin.

Essentielle Aminosäuren: Isoleuzin, Leuzin, Lysin, Methionin, Phenylalanin, Threo-

nin, Thryptohphan, Valin,

Aufnahme: mit den Nahrungsproteinen, Stoffwechsel in der Leber,

Funktion: Grundbausteine für die Biosynthese der körpereigenen

Proteine.

Methionin und Lysin: Bildung von Karnitin als Fettsäuretransportmechanismus

kardioprotektive Funktion,

Methionin: aus der Aminosäure Zystein, Bildung von Cholin, Krea-tin,

Melatonin, Adrenalin.

Phenylalanin: Wird umgewandelt in Tyrosin und ist die Vorstufe von Me-

lanin und dem biogenen Amin Dopamin, damit auch Aus-

gangssubstanz der Katecholamine und der Schilddrüsen-hor-

mone.

Trypthophan: Ausgangssubstanz für die Biosynthese der Amine Trypta

min, Serotonin.

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Glutamin: Einfluss auf die Gewebsintegrität und Immunsystem,

Störung der Darmmukosa, Regulation des Protein- und

Glykogen-Stoffwechsels.

Arginin: Verbesserung der Pumpleistung des Herzens,

Produktion des Wachstumsfaktor.

 

3.7 Essentielle Fettsäuren:

In tierischen Fetten überwiegen die gesättigten Fettsäuren Palmitin und Stearin.

In pflanzlichen Fetten überwiegen ungesättigte Fettsäuren, die sogenannten Omega-3-

Fettsäuren (Alpha Linolen Säure).

Darüber hinaus wird der Zufuhr der langkettigen Omega-3-Fettsäuren:

Eikosa-Pentaen-Säure und Dokosa-Hexaen-Säure, die nur in Fischölen enthalten sind,

eine besondere Bedeutung beigemessen.

Essentielle Fettsäuren sind mehrfach ungesättigte Fettsäuren.

Werden gesättigte Fettsäuren durch mehrfach ungestättigte Fettsäuren ersetzt, sinkt der

Gesamtcholesterin und der LDL-Spiegel, aber auch das HDL.

Regelmäßiger Fischverzehr mit einem hohen Anteil von Omega-3-Fettsäuren senkt das Risiko

von Herz-Kreislauf-Erkrankungen massiv.

 

Omega-3-Fettsäuren reduzieren Risikofaktoren für Arteriosklerose, sie senken die Triglyzeride

und führen zu einem Anstieg des HDL-Cholesterins und regulieren krankhaft erhöhte Blut-

druckwerte. Die Fließeigenschaften des Blutes werden verbessert, der Zustand der Haut bei

Erkrankungen wie Psoriasis und Neurodermitis wird verbessert.

Vorkommen: In Makrele, Lachs, Hering, Seeforelle, Sardelle, Sardine.

 

Linolsäure ist ein wesentlicher Bestandteil der Zellmembranen; enthalten in Sonnenblumen,

Soja und Maiskernöl.

 

Alpha-Linolensäure kommt in pflanzlichen Ölen, Lein, Raps, Soja sowie grünem Blattgemüse

vor.

 

Arachnidonsäure ist Ausgangssubstanz für Prostaglandine, Thromboxane und Leukotriene und

hat Auswirkungen auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Allergien und Entzündungen.

 

3.8 Bioaktive Substanzen

Bioaktive Substanzen sind sekundäre Pflanzenstoffe, von denen wir ca. 1-2 Gramm pro Tag

mit insgesamt 5000 &endash; 10000 verschiedenen Substanzen aufnehmen.

Für uns in der Augenheilkunde sind besonders interessant die s.g. Karotinoide. Hierbei handelt

es sich um Farbstoffe aus grünen bis gelb-orangen Pflanzen mit antikarzinogener, antioxidati-ver

und immunstimulierender Wirkung.

Wichtige Karotinoide sind: Alpha- und Beta-Karotin aus der Karotte, das Lykopin aus der

Tomate, das Lutein aus Grünkohl und Spinat sowie das Xeaxanthin aus Mais. Insbesondere das

Lutein und das Xeaxanthin haben ja in den vergangenen Jahren in die Therapie der Maculadege

neration Eingang gefunden.

Flavonoide sind Farbstoffe in Pflanzen. Es sind bislang weit über 4000 verschieden Substanzen

entdeckt worden. Sie befinden sich häufig in Randschichten von Früchten, sodass beim Schälen

eines Apfels sie eigentlich vollständig verloren gehen. Sie haben eine besondere Bedeutung

 

als Radikalfänger, schützen das LDL-Cholesterin vor Oxidation und wirken dadurch der

Arteriosklerose entgegen. Man denke hier an das "französische Paradoxon". Obwohl

Franzosen mehr Rauchen und Fett essen, haben sie durch den Genuss von Rotwein ein

geringeres Arterioskleroserisiko und damit eine geringere Morbidität an Herz-Kreislauf-

Erkrankungen.

 

3.9 Wasser:

Im Rahmen der Betrachtung der Ernährung und den in den Körper inkorporierten

Substanzen darf natürlich unser Trinkwasser nicht fehlen. Zu einem führt es uns Wasser,

zum zweiten aber auch Mineralstoffe zu. Über den Urin werden Schadstoffe ausgeschieden,

sodass auch eine ausreichende Trinkmenge erforderlich ist, um unser "Meer" auch flüssig zu

halten. In Abhängigkeit von der Funktionsfähigkeit der Ausscheidungsorgane und der Herz-

funktion soll die Wasserzufuhr beim Erwachsenen zwischen 2 und 3 Liter pro Tag betragen.

 

4. Orthomolekulare Therapieideen bei Augenerkrankungen

 

4.1 Augenlider

Ptosis: Glutamin, Vitamin D, Vitamin B1 können orthomolekulare Substanzen

sein, die eine muskulär bedingte Ptosis verbessern können.

Bei Vorliegen einer Myasthenia gravis oder eines myasthenen Syndroms

ist auch an die Substitution von Zink, Selen, Vitamin E und C als Redukti-ons-

mittel zu denken.

Neurodermitis: Häufig sind die Augenlider als einziger Ort bei Neurodermitis, zum Beispiel im

Erwachsenenalter, betroffen. Im Sinne der orthomolekularen Therapie wür-de

eigentlich auch Cortison zu den orthomolekularen Substanzen, zumindestens

im Niedrigdosisbereich, gerechnet werden, sodass es hier auch als körpereige

ne Substanz zur Anwendung kommen kann. Zusätzlich kann man therapie-ren

mit Vitamin E, C, Beta-Karotin und der Omega-3-Fettsäure, die einen anti-ent

zündlichen Effekt hat.

Allergische Diathese: Luftschadstoffe wie Ozon und NO und Dieselrußpartikel führen in

Ballungszentren über eine respiratorische Aufnahme zu einer vermehrten

Allergeneinbringung in den Körper. Hierdurch können schon sehr kleine

Allergenmengen allergische Reaktionen auslösen.

Die Vitamin E und C Substitution wirken antientzündlich. Beta-Karotin kann

die Toleranzgrenze für UV-Strahlen erhöhen und Lichtschäden vorbeugen.

Rhagaden-Bildung: können Zeichen eines Eisenmangels sein, sodass hier an eine gezielte Substi-tu-

tion zu denken ist.

Psoriasis: Bei psoriatrischen Einzelläsionen im Bereich des Augen ist an die Substituti-on

von Zink, Folsäure, Vitamin B 12, Vitamin B 6, Vitamin C, Vitamin E, Vit-

amin D, Vitamin A zu denken. Zusätzlich könnten auch hier die Omega-3-

Fettsäuren, eventuell kombiniert mit Lecithin zusätzlich verabreicht wer-den.

Xanthelasmata: Störung des Lipidstoffwechsels: Hier ist wieder an die Omega-3-Fettsäuren

und Gamma-Linolensäure zu denken, da das Risiko erhöhter Cholesterin-spiegel

und auch der Triglyceridämie reduziert wird. Zusätzlich kommen in Betracht Vitamin E, C, B 6, Pantothensäure, Nikotinamid, Biotin.

Falls ein Chromangel besteht, kann auch dieser durch Gabe von Chrom aus-ge-

glichen werden. Zusätzlich muss natürlich nach Begleiterkrankungen und /

oder anderen Therapiemöglichkeiten gesehen werden.

 

4.2 Bindehaut:

Im Bereich der Bindehaut sehen wir auch häufig s.g. Pinguecula die als Lipideinlagerung

Probleme machen können. Auch hier ist an eine vergleichbare Therapie wie bei den

Xanthelasmen zu denken.

Beim Vitamin-A-Mangel zeigen Bitot´sche Flecken sowie abnorme Keratinisierung mit Aus-

bildung von LIPCOF´s, sodass hier an eine gezielte Substitution mittels Vitamin A

zu denken wäre. Auch die Gabe von Beta-Karotin, welches eine Verbesserung des Licht-

schutzes mit sich bringt, kann die Bildung von Bindehaut-Epithel-Dyplasien reduzieren.

 

4.3 Hornhaut:

Rosacea-Keratitis: Bei der Keratitis rosacea ist eine über Verbesserung durch die Gabe von

Riboflavin in bis zu 90 % der Fälle berichtet worden.

Herpes simplex: Zusätzlich zur lokalen antiviralen Therapie kann man komplementär nach-den

ken über Vitamin C, Vitamin E, Zink, Selen, Magnesium-Zitrat und Ribofla-vin wie bei der Rosacea-Keratitis.

Sicca: Ohne auf den diagnostischen Hintergrund einzugehen, der ja bekannterma-ßen

sehr weitläufig ist, geht es hier darum die Funktion der Tränendrüse und des

Tränenfilms sowie die Trophik des Auges zu verbessern.

Neben der reichlichen Flüssigkeitszufuhr denke man hier an Vitamin D 2,

Verbesserung der Lipidstruktur des Tränenfilmes über die Omega-3-

Fettsäure sowie die Gabe von Vitamin A.

 

4.4 Glaukom:

Gerade in den letzten Jahren hat sich die Entwicklung bei Diagnostik und Therapie des Glau-koms

geändert. Der Neuroprotektion wird in der Glaukomtherapie breiter Raum eingeräumt.

Durchschlagende Erfolge sind hier noch nicht vorhanden. Durch Ganglienzelltod wird der Neu-ro-

transmitter Glutamat frei, der die Apoptose-Kaskade anderer Zellen einleitet. Kalzium-

Antagonisten könnten hier ggf. neuroprotektiv wirken. Stickstoffmonoxyd soll eine

antiartherogene und auf die Regulation des Blutdruckes als Gefäßtonus ausgleichende Wirkung

haben und die Endothelin 1 induzierte Vasokonstritction inhibieren.

An orthomolekularen Therapieideen kommt eine Vitamin-C-Substitution mit 2 x 1 Gramm in

Betracht. Hierdurch soll sich der Augendruck senken lassen.

Beim adipösen Hypertoniker ist selbstverständlich die Einstellung der restlichen Organfunk-tionen

sinnvoll sowie auch ein Fasten möglich. Bei oxidativem Stress sinken die Kupfer- und Zink-

Superoxiddismutasen, zentrale antioxidatitive Schlüsselenzyme im Nervensystem, die natürlich

nur bei ausreichender Anwesenheit von Zink und Kupfer richtig funktioniern.

Vitamin E als lipidlösliches Vitamin kann einen Zellschutz bewirken.

Die Zink-Substitution ist wichtig für die neuronale Zellfunktion. Da auch artherosklerotische

Prozesse beim Glaukom beteiligt sein können, kommen zusätzlich in Betracht:

Vitamin E, Beta-Karotin, Omega-3-Fettsäuren, optimierte Zink, Selen und Maganversorgung,

Kontrolle des Homozysteinspiegel, ggf. Therapie mit Vitamin B 6, Vitamin B 12, Vitamin B 1

und Folsäure.

 

4.4 Uveitis:

Die Uveitis ist eine chronisch rezidivierende entzündliche Erkrankung des Uveal-Traktes und

Glaskörperraumes sowie der vorderen Augenkammer des Auges.

Die Vitamine A, C, E, Selen und Zink sowie Molybdän sind sicherlich hilfreich. Zusätzlich

kann man über membranstabilisierende Eigenschaften der Omega-3-Fettsäuren nachdenken.

 

4.6. Catarakt

Die Linse ist genauso wie die Retina einem extrem oxidativen Stress ausgesetzt. Hier sollten

Vitamin C und E sowie Selen und Zink supplementiert werden.

Die Empfehlungen lauten: Vitamin E &endash; 300 &endash; 600 IE und Vitamin C 2 x 300 mg.

Auch treten Catarakta häufig unter niedrigem B-2-(Riboflavin)-Spiegeln auf.

Ob die Carotinoide bei Catarakt eine Rolle spielen ist bisher nicht belegt &endash; kann ich mir auch

nicht vorstellen - Vitamin C ist z. B in Linse und Kammerwasser 50mal höher konzentriert

als im Blut. Riboflavin (B-2) ist in der Linse enthalten

 

4.7. Diabetische Retinopathie

Diabetes führt zu einer oxidativen Stressbelastung und damit zu einem erhöhten Verbrauch von

Vitamin A und C, möglicherweise auch Carotinoiden, Zink, Chrom sowie Selen.

Eine Substitution mit diesen Substanzen erscheint bei langem Krankheitsverlauf sinnvoll.

Da die Mikroangiopathie die Ursache für die Entstehung einer diabetischen Retinopathie ist,

ist insbesondere die Supplementierung mit Vitamin E sinnvoll. Vitamin E stabilisiert die

Kapillaren und verringert die Glykolisierung. Eine Gabe von 50 mg Vitamin E pro Tag wird

als ausreichend angegeben. Da der Radikalenfang in der Retina auch von Anwesenheit von

Lutein und Xeaxanthin abhängig ist, wird auch die Gabe dieser Substanzen empfohlen.

Lutein und Xeaxanthin scheinen einen Schutz vor energiereicher blauer und ultravioletter

Strahlung und Bekämpfung von Sauerstoffradikalen zu gewährleisten.

 

4.8. Makuladegeneration

Mit geschätzten 2 Mio. Betroffen bei 80 Mio. Gesamtbevölkerung ist Deutschland als Indu-strie-

nation wesentlich von der Maculadegeneration betroffen.

Auch bei der Vorstellung es werde in Kürze ein operatives Verfahren erfunden werden, um die

Maculadegeneration durch ein glaskörperchirurgischen Eingriff zu heilen &endash; ich denke hier an

elektronische Chipbausteine &endash; ist bei steigender Lebenserwartung der Patienten und enger wer-den-

den wirtschaftlichen Resourcen im Gesundheitssystem sicherlich nicht davon auszugehen, dass

auch nur 10 % der Betroffenen, das wären immerhin 200.000, einen solchen operativen Ein-griff

erhalten könnten.

Es ist daher zwingend erforderlich bei dieser Erkrankung auch darüber nachzudenken, ob mit

Hilfe von orthomolekularen Substanzen eine Verzögerung oder Verhinderung des Auftretens der

altersbezogenen Maculadegeneration möglich ist.

Die Macula lutea ist einem starken oxidativen und photooxidativen Stress ausgesetzt, sodass hier

eine orthomolekulare Substitution in hohem Maße sinnvoll ist. Schützend vor oxidativem Stress

sind die Vitamine A, C und E sowie die Carotinoide Lutein und Xeaxanthin, wobei Lutein in der

peripheren Netzhaut gehäuft vorkommt und Xeaxanthin in der Macula.

Ebenso sind Vitamin B 2 und Folsäure in der Retina nachweisbar. Selen und Zink sind Substan-zen,

die antioxidativ wirken und die Docosahexaensäure kommt hochkonzentriert in den Stäbchen

der peripheren Netzhaut und in den Zapfen der Macula vor. Durch die Gabe von Vitamin C und Lutein kann nachweislich der Wirkspiegel im Plasma deutlich erhöht werden. Lutein lagert sich in dem maculären Pigment ein und führt zu einer deutlichen Zunahme der optischen Dich-te.

Auch das Vitamin C als antioxidative Substanz ist in der Retina besonders hoch konzentriert und

verhindert die Schädigung der Fotorezeptoren durch Licht. Zusätzliche Risikofaktoren wir Rauchen,

die den Vitamin-C-Spiegel senken, erhöhen den Vitamin-C-Bedarf enorm.

Auch ein Mangel an Vitamin E führt im Tierexperiment zu einer dramatischen Anhäufung von

lipofuszinähnlichen Pigmenten in der Netzhaut und einem Verlust an Photorezeptoren. Im Tier-

experiment wurde bei Affen eine Vitamin-E arme Diät gegeben. Die Tiere zeigten nach 2 Jah-ren

eine Maculadegeneration mit Verlust der Photorezeptoren.

Die Carotinoide Lutein und Xeaxanthin reichern sich speziell in der Retina und in der Macula an.

Die beiden Substanzen bieten einen Schutz vor energierreichen blauen und ultraviolettem Licht.

 

 

-13-

 

Sie sind die einzigen im Auge vorkommenden Carotionide, mit ihrer höchsten Konzentration

in der Macula. Da Xeaxanthin aus Lutein entsteht, ist die Versorgung mittels Lutein sinnvoll.

Lutein ist somit das entscheidende Carotionid für das Auge.

 

4.9 Retrobulbärneuritis:

Die bei der Multiplen Sklerose auftretende Retrobulbärneuritis ist eine Erkrankung des

zentralen Nervensystems. Hier ist natürlich an die Versorgung mit sämtlichen B-Vitaminen

zu denken, insbesondere Riboflavin, Vitamin B 2, ist bei Neuritiden als Mangelsubstanz be-

schrieben worden, ebenso ist Selen als vermindert bei MS angegeben. Auch Stickoxyd kann

bei nicht ausreichender antioxidativer Potenz zur Nervenschädigung führen und akute und

chronische Krankheiten fördern und unterhalten.

 

Die Substitution mit orthomolekularen Substanzen ist im Vergleich zu dem was die Hochleistungsmedi-zin

kostet, ein billiges Unternehmen.

Bei steigender Lebenserwartung mit nachlassender intestinaler Resorptionsleistung von uns Menschen, ist

eine Substitution von Einzelsubstanzen sinnvoll. Eine Sensibilisierung der Patienten dafür, dass trotz

qualitativ hochwertiger Nahrungsmittel eine Mangelsituation entstehen kann und auch ausgeglichen werden

soll, ist erforderlich.

Groß angelegte Studien werden in der Zukunft zeigen, ob diese Substanzen tatsächlich eine Verbesserung

der Erkrankungshäufigkeit mit sich bringen.

 

Die Deutsche Gesellschaft für Ganzheitliche Augenheilkunde e. V. empfiehlt allen ihren augenärztlichen

Mitgliedern solche Substanzen bei ihren Patienten und sich selbst zur Anwendung zu bringen, um die Langzeitrisiken von chronischen Augenerkrankungen abzufangen.

Weitere Ausführungen zum Thema der orthomolekularen Augenheilkunde werden folgen, da wir dies für

ein zentrales Thema in unserer Gesellschaft halten.

 

4.) Orthomolekulare Therapie bei Makuladegeneration

Dr. med. Maren Kitay

Ostpreussenweg 2

31737 Rinteln

Tel. 05751-5285

Fax 05721-963109

 

Sehr geehrte Herren, sehr geehrte Damen,

im Anschluß an den hochinteressanten Vortrag von Dr. Marx, möchte ich Ihnen die Orthomolekulare Therapie bei altersbedingter Makuladegeneration näher bringen.

Der Vortrag soll 2 Fragen beantworten:

1. Brauchen wir bei gesunder vitalstoffreicher Ernährung überhaupt eine Nahrungsergänzung?

2. Kann die Einnahme von Antioxidantien bei altersabhängiger Makuladegeneration eine Progredienz verhüten?

Kommen wir zunächst zur ersten Frage, die uns auch sehr häufig von betroffenen Patienten gestellt wird.

Eine ausreichende Versorgung mit Mikronährstoffen ist mit der heutigen Nahrung kaum möglich, selbst wenn wir uns bewusst und ausgewogen ernähren.

Viele Lebensmittel enthalten nur noch einen Bruchteil der ursprünglichen Mengen an o.g. M i kro n ä h rstoffe n.

Verluste entstehen durch:

1. ausgelaugte Böden, frühzeitige Ernte, Transport.

2. Lagerung

3. industrielle Verarbeitung, Zubereitung

Z.B. gekochtes Gemüse verliert 50-75% an Vitamin B1, B2, Folsäure und Vitamin C;

pasteurisierte Milch verliert 10-25% an Vitamin c und B-Vitaminen.

(Literaturquelle: Biesalski, H.K.: Vitamine 1997)

 

Folie Mineralstoffverlust bei Gemüse

Folie Mineralstoffverlust beim Obst

Folie Vitamin C-Verlust zwischen Ernte und Verzehr am Beispiel Blumenkohl

 

Hinzu kommt, dass viele Faktoren den Bedarf an Mikronährstoffen erhöhen. Die persönliche Lebenssituation ist durch Stress, Krankheit, Einnahme von Medikamenten, Alter Schwangerschaften gekennzeichnet. Unsere Lebensgewohnheiten, wie ungesunde Ernährung, Rauchen, Alkohol, Diäten, intensiver Sport, aber auch absolute sportliche Inaktivität und Umwelteinflüsse, wie Strahlung und steigende Umweltbelastung belasten unseren Körper.

allmählich aussterben und der Heranwachsende somit von vornherein mit der Wahrheit vertraut gemacht wird.

Die Empfehlungen der DGE sind in anbetracht dieser Belastungen viel zu niedrig und nur für wenige Menschen gültig.

 

Folie DGE

 

Ohne zusätzliche Zufuhr von Vitalstoffen entsteht ein schleichendes Defizit, dass über 6 Stufen zu nicht umkehrbaren chronischen Erkrankungen führen, u.a. Katarakt und AMD.

 

Folie 6 Stufen ins Defizit

 

Bereits Hippokrates wusste:

Krankheiten befallen und nicht wie der Blitz aus heiterem Himmel, sondern entwickeln sich ganz allmählich aus kleinen gegen die Gesundheit begangenen Verstößen und erst wenn diese sich angehäuft haben, brechen sie scheinbar plötzlich hervor.

Die Hauptursache für chronische Erkrankungen und somit auch chronische Augenerkrankungen sind das Alter, eine ungesunde Ernährung sowie ein chronischer Bewegungsmangel.

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Zurück zu Hippokrates:

Bei mehreren möglichen Therapien sollte der Arzt die am wenigsten sensationelle wählen.

Weiteres Zitat:

Deine Nahrung soll Deine Medizin sein und Deine Medizin Deine Nahrung.

Bereits um 460 v. Christi finden wir in der Literatur Hinweise auf Therapien, die wir heute als orthomolekulare Medizin bezeichnen.

Es steht außer Zweifel, dass reaktive Sauerstoffspezies bei der Auslösung zahlreicher Erkrankungen eine zentrale Rolle spielen. Daher sind sie untrennbar mit der Schädigung von Organen verbunden. Auch bei der AMD scheinen ROS maßgeblich beteiligt zu sein.

Unsere Augen sind sehr stoffwechselaktive Sinnesorgane; sie sind laufend oxidativem Stress durch freie Radikale ausgesetzt. Vom oxidativen Stress ist letztlich der gesamte Stoffwechsel und Organismus betroffen; im Auge entstehen noch zusätzliche Belastungen durch den photooxidativen Stress.

Gegen oxidativen Stress besitzt das Auge zwei Schutzsysteme:

*antioxidative Enzyme = Repair-System

*antioxidative Verbindungen = Scavenger-System

Antioxidative Enzyme sind komplizierte Verbindungen, die im Organismus selbst hergestellt werden, falls die notwendigen Vitamine und Spurenelemente aus der Nahrung aufgenommen werden und die Synthesemechanismen intakt sind.

 

Die wichtigsten antioxidativen Enzyme im der Netzhaut sind:

*Glutathion-Peroxidase: sie findet sich im Zytosol; baut Hydroxylradikale und H202 zu Wasser H20 ab und benötigt SELEN und CYSTEIN

Katalasen: H202 wird zu H20 abgebaut; zur Bildung wird ZINK benötigt.

*Superoxid-Dismutase: sie findet sich in den Mitochondrien; baut die Superoxidanionradikale 02- zu H202 um und benötigt MANGAN und Zink

Antioxidantien sind dagegen einfache Substanzen, die direkt gegen freie Radikale wirken und vom Körper nicht selbst hergestellt werden können. Eine kontinuierliche Zufuhr ist über die Ernährung erforderlich.

Zu den antioxidativen Substanzen zählen Vitamin C, Vitamin E, Carotinoide, Flavonoide, Q10, Spurenelemente wir Zink, Selen, Mangan, Kupfer.

Für einen wirksamen Schutz ist ein Zusammenwirken aller antioxidativen Enzyme und Antioxidantien notwendig.

 

Kommen wir zu der Frage, warum bei der AMD eine orthomolekulare Substitution sinnvoll sein könnte?

Die AMD ist eine Erkrankung der Netzhautmitte, die zu einer erheblichen und irreversiblen Schädigung der zentralen Sehschärfe führt. In der westlichen Welt ist sie die führende Ursache für einen irreversiblen Verlust der Lesefähigkeit und des zentralen Sehvermögens, Tendenz steigend.

Eine Restitutio ad integrum ist durch die klinisch etablierten Therapieformen derzeit nicht möglich.

Als Ausgangspunkt für die Entstehung der AMD vermutet man heute eine Funktionsstörung im retinalen Pigmentepithel mit resultierenden Veränderungen der Bruchschen Membran. Zapfen und Stäbchen sondern täglich verbrauchte Membranscheiben ab, die vom Pigmentepithel abgebaut werden. Die anfallenden Lipide müssen im lysosomalen Stoffwechsel der retinalen

Pigmentzelle abgebaut werden. Bei einer Überforderung kommt es zur Ablagerung von Schlacken in der zentralen Netzhaut. Die ersten morphologisch erkennbaren Veränderungen werden als Drusen bezeichnet.

Die erhöhte Stoffwechselaktivität in der Makula sowie der photooxidative Stress, der zu einer Oxidation von Membranlipiden durch freie Radikale führt, erklärt einem verstärkten Bedarf an antioxidativen Substanzen.

Die wichtigsten Risikofaktoren für die Entstehung einer AMD sind:

1. Alter

2. genetische Veranlagung

3. Rauchen

4. erhöhte Lichtexposition, blaue Augen

5. Kardiovaskuläre Erkrankungen, Diabetes

6. Vitalstoffmangel

Aufgrund der zunehmenden Lebenserwartung stellt die AMD ein immer dringlicher werdendes sozio-ökonomisches Problem dar. Da das makuläre Pigment protektive antioxidative Eigenschaften besitzt, wurde in vielen Studien bereits die Wirkung von Antioxidantien auf den Verlauf der AMD untersucht.

Studien zeigen, das niedrige Vitamin C-Spiegel das AMD-Risiko erhöhen; eine höhere Vitamin C

Aufnahme gewährleistet einen wesentlichen

Schutz.

West et. AI. 1994, Seddon 1994 und die Eye-

Disease Group 1993 konnten durch Vitamin C-

Supplementierung das AMD Risiko um 35-45%

verringern.

 

Die Beziehungen zwischen der Aufnahme von Lutein und dem Risiko für AMD wurde von der Eye Disease Study Group 1993, Seddon 1994 und West 1994 untersucht. Hohe Carotinoidspiegel verringern das Risiko für AMD um 40-70%.

Die Age-Related Eye Disease Study, abgekürzt AREDS-Studie, die vom National Eye Institute in Bethseda USA gesponsert wurde, hat unter großem finanziellen Aufwand über 10 Jahre die Wirkung von Antioxidantien und Zink bei der AMD untersucht.

 

Da die Studie auch in der konventionellen Augenheilkunde bemerkt wurde, möchte ich diese Untersuchung etwas genauer erläutern.

Ziel der Studie war es, den Einfluß einer hochdosierten Antioxidantien-Therapie mit und ohne Zink auf das Risiko für AMD zu untersuchen.

Die Studie wurde von 1992-2001 durchgeführt, eine weitere Beobachtung bis 2006 ist geplant.

4747 Personen zwischen 55 und 80 Jahren aus 11 verschiedenen Kliniken wurden untersucht.

Die Teilnehmer wurden in 5 Gruppen eingeteilt:

Kategorie 1: Kontrollen

2: kleine bis mittelgroße Drusen

3: ein Auge mit großen oder ausgeprägten mittelgroßen Drusen

4: ein Auge mit geographischer Atrophie

5: ein Auge mit neovasculärer AMD

 

3640 nahmen an der AMD-Studie teil, 1117 Patienten an der Katarakt-Studie.

 

Studienmedikation:

Gruppe l: 500mg Vitamin C, 400 IU Vitamin E, 15 mg ß-Karotin

Gruppe 2: 80mg Zinkoxid, 2mg Kupfer

Gruppe 3: 500 mg Vitamin C, 400 IU Vitamin E, 15 mg ß-Karotin, 80 mg Zn0,2mg CU

Gruppe 4: Placebo

 

Ergebnisse:

In den Kategorien l und 2 hatte die Einnahme von Antioxidantien mit und ohne Zink keinen Einfluß auf die Entstehung einer AMD.

In den Kategorien 3 und 4 zeigte die Kombination von Vitaminen und Zink einen signifikant protektiven Einfluss bezüglich einer Verschlechterung der AMD.

Der Nutzen der Kombination betrug 25-30%.

Die Reduzierung des AMD-Risikos betrug 17% für die Einnahme der Antioxidantien, 21% für die Einnahme von Zink und 25% für die Kombination von Antioxidantien und Zink.

An unerwünschten Nebenwirkungen kam es in der Antioxidantiengruppe zu einer Gelbfärbung der Haut(8,6% vs. 6%).

In der Zink-Gruppe traten gehäuft Anämien auf(13,2% vs. 10%).

Die Ergebnisse der Studie liegen auf dem höchsten Niveau der Evidenz. Die Validität der Studie wird erhöht durch den geringen Verlust an Patienten in der Nachbeobachtungsphase. Damit stellt die ARED-Studie eine sehr gut geplante und

ausgeführte Studie dar, die nachweist, dass die Einnahme von Antioxidantien bei bestimmten Formen der Makuladegeneration eine Progredienz verzögern kann.

 

Diese Studienergebnisse sollten uns veranlassen sich intensiver mit der Wirkung orthomolekularer Substanzen bei AMD zu befassen, obwohl die Kombination der Substanzen in der ARED-Studie sicherlich verbesserungsfähig ist.

 

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Unabhängig von den Studien sollte man sich die Fragen stellen:

1. Wo greifen die freien Radikale die Zelle an?

2. Welche Mikronährstoffe werden zum Schutz der Netzhaut in welcher Dosierung benötigt?

 

Folie Angriffspunkte Freier Radikale

 

Die wichtigsten Mikronährstoffen zum Schutz der Netzhaut im Schnelldurchlauf:

 

Vitamin C: Bis zu 2 Gramm

Wichtigstes wasserlösliches Antioxidans; erhöht den Glutathionspiegel;

Vitamin C und Vitamin E regenerieren sich gegenseitig.

 

Vitamin A:1000 - 3000 I. E.

hat antioxidative Wirkung; für den Sehvorgang und das Dämmerungssehen verantwortlich.

 

Vitamin E: 200 E

wichtigstes fettlösliches Antioxidans

überall im Auge vorhanden, jedoch besonders

konzentriert in den Photorezeptoren;

benötigt Vitamin C zur Reorganisation;

Hinweis für die Praxis: abendliche Einnahme

 

ß-Karotin, insbesondere Lutein und Zeaxanthin:

ß-Karotin 15-20 mg Lutein 10 mg

Zeaxanthin 300 yg

Lycopin 10mg

Nur Lutein und Zeaxanthin kommen in der Netzhaut vor;

Schutz vor photooxidativen Stress

ß-Karotin nur ohne wasserlösliche Antioxidantien geben; bei Rauchern maximal 6mg ß-Karotin

 

Vitamin B2: 50mg

erhöhte Konzentrationen in Linse und Netzhaut;

schützt vor oxidativem Stress:

Einfluss auf Glutathion-Stoffwechsel

 

Flavonoide:25-250mg

schützen vor oxidativem Stress;

Kapillarerweiterung

 

Zink: Passager 25mg Permanent 5-lOmg

Bestandteil der antioxidativen Enzyme Superoxiddismutase und Katalase ;

Wenn über 25mg Zink pro Tag gegeben werden, ist der Eisenstoffwechsel zu kontrollieren und nach 3-4 Monaten eine Pause erforderlich. Hinweis für die Praxis: abendliche Gabe

 

Selen: 50-100 mg

zentraler Bestandteil des antioxidativen Enzyms Glutathionperoxidase ;

morgens nüchtern einnehmen

 

Omega-3-Fettsäuren: 300mg

hoch konzentriert in Stäbchen und Zapfen der Macula;

Mangel führt zu verringerter Sehschärfe und schlechtem Dämmerungssehen

 

Unser Ziel sollte es sein,

dass das richtige Molekül, zu richtigen Zeit am richtigen Ort in der richtigen Menge vorhanden ist.

 

Die orthomolekulare Substituierung erfordert die gleichzeitige Gabe vieler Substanzen;

Erst der Zusammenklang vieler Vitalstoffe wird zu einer Verbesserung des Stoffwechsels und zu

einer Beeinflussung von Alterungserscheinungen führen.

 

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Es ist nach meiner Einschätzung eine ursächliche Behandlung chronischer Netzhauterkrankungen durch Vitalstoffe möglich. Die Wirkungsweise ist jedoch langsam und entzieht sich unsere Beobachtungsfähigkeit.

 

Anwender der orthomolekularen Medizin leben länger und gesünder; chronische Erkrankungen, auch chronische Netzhauterkrankungen, werden wahrscheinlich aufgehalten und diese Menschen werden mit bestimmten Risikofaktoren wie z.B. erhöhte Blutfette besser fertig.

 

Die optimale Vitalstoffkombination ist bei jedem Menschen verschieden und muß anhand seiner Anamnese und seines Risikoprofils individuell festgelegt werden.

Es wird noch lange dauern bis sich die orthomolekulare Medizin in der etablierten Augenheilkunde durchsetzen wird.

 

Aber bereits Max Plank wusste:

Eine neue Wahrheit pflegt sich nicht auf die Weise durchzusetzen, dass ihre Gegner überzeugt werden und sich als gelehrt erklären, sondern vielmehr dadurch, dass die Gegner allmählich aussterben und der Heranwachsende von vornherein mit der Wahrheit vertraut gemacht wird.

 

 

Dr. med. Reinhard Küstermann

Hospitalstraße 8

97877 Wertheim

Tel: 09342.23407

Fax: 09342.21763

 

 

 

Akupunktur bei Maculaforamen

 

 

Pathogenese:

 

Die Fovea centralis ist wegen ihrer geringen Schichtdicke besonders anfällig für eine Lochbildung. Wegen der grossen Zahl von Stäbchen am Rande der Fovea besteht eine enge Verzahnung zwischen retinalem Pigmentepithel und Photorezeptoren, sodass es nur selten zu einer echten Amotio retinae kommt.

DD Schichtforamen, Maculazysten, Pseudoforamen.

 

Die zelluläre Genese vitroretinaler Traktion ist seit etwa seit 1975 etabliert mit dem Primatenmodell

der proliferativen-Vitreo-Retinopathie von Machemer.

Der Mechanismus der Kontraktion nicht muskulärer Zellen kann erst seit Gabianis) Beschreibung

des Homöofibroblasten verstanden werden. Fibroblasten vermögen - ähnlich Muskelzellen &endash; kontraktile Myofilamente zu bilden und sich aktiv zusammenzuziehen. Die Kontraktilität in retinalen Membranen ist in der Verkürzung zellulärer Bestandteile begründet bzw. in deren Fähigkeit Collagenfasern unter Zugspannung zu setzen. Wenn sich epiretinale Zellen kontrahieren, beobachtet man anfangs nur feinste Falten der inneren retinalen Grenzmembran, schließlich massivste kontraktile Membranen, die zur totalen Windblüten-Traktions-Amotio führen können

 

 

Idiopathische Maculaforamina

 

In der epiretinalen Membran sind Myofilamente enthalten, die durch Kontraktion einen tangentialen Zug auf die Macularegion ausüben können. Typischerweise kann bei einer vollständigen hinteren Glaskörperabhebung kein Maculaforamen mehr entstehen. Diese aktive Traktion führt bei der idiopathischen Form zur Lochbildung der Macula, häufig mit sichtbarem Operculum. Besonders häufig sind Frauen in der 6. und 7. Lebensdekade betroffen. Der Visus sinkt auf 0,2 oder weníger ab. 5 bis 15 % der Lochbildung der Macula sind unter anderem traumatisch bedingt oder Folge hoher Myopie.

83 % entstehen in der Serie von McDonnel idiophatisch, 10 % der Maculalöcher treten beidseitig auf.

 

Andere Ursachen

Trauma, hohe Myopie ( dann auch Risiko der Amotio ), Retinopathia solaris ...

 

 

Stadieneinteilung der Maculaforamen nach Gass:

 

Stadium 1 - Fehlen der fovealen Depression, anliegende Glaskörpergrenzmembran,

Progredienz oder Restitutio lassen sich im Einzelfall nicht vorhersagen.

 

Stadium 2 - Exzentrisch gelegenes kleines Loch, abgehobener schmaler Randsaum,

Visusabfall auf Werte zwischen 0,4 und 0,2, partielle Erholung noch möglich,

Loch max. 400 Mikrometer groß.

 

Stadium 3 - Etwa 500 Mikrometer durchmessendes großes Loch,

Halo abgehobene Netzhaut umgeben, manchmal Operkulum,

Visus 0,1.

 

Stadium 4 -Wie Stadium 3, zusätzlich hintere Glaskörperabhebung.

 

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Fallvorstellung:

 

Patient, männlich ,55 J, Adipositas, Hypertonus, aggressiv, fettige Haut, häufig Lungenprobleme und Sinusitiden.

 

Maculaforamen Stadium I RA

Maculaforamen Stadium II LA

 

Vor Therapie:

 

Visus cc RA: 0,5

Visus cc LA: 0,4

 

Amsler RA: geringe Metamorphopsien

Amsler LA: massive Metamorphopsien

 

 

Akupunktur bei Maculaforamen:

 

 

Grundidee ist für den Patienten ein Leber &endash; Yang - Überschuss kombiniert mit einem Lungen &endash; Yin - Überschuss bei Yang - Mangel. Zusätzlich ein Nieren &endash; Yin &endash; Mangel

 

 

Rezept:

 

Lokalpunkte: Ex 1

 

Regionalpunkte: GB 20

 

Arealfernpunkte: DI 4

 

Meridianfernpukte: LE 3 ( auch Blutdruck) , LU 7

 

Meisterpunkte: LU 9(Blutgefässe), GB34 (Muskeln), Ren 17(Haut)

 

Symptomatische Punkte: DU 20 (allgemeine Beruhigung)

 

Energieausgleich: LE 6 (Xi - Akutpunkt), LU Shu BL 13, LU Mu LU 1, NI 7

 

Ohr: Blutdrucklinie nach unten

 

Tipps: viel trinken, mässige körperliche Bewegung, Inhalationen

 

Es wurden 10 Sitzungen a` 30 Minuten akupunktiert.

 

 

Nach Therapie:

 

Visus cc RA: 1,2

Visus cc LA: 0,8p

 

 

Amsler RA: keine Metamorphopsien

Amsler LA : geringe Metamorphopsien

 

3.) Ernährungstherapie in der Augenheilkunde

warum, wann, wie.

 

Dr. med. Karl-Uwe Marx

Massener Str. 1

59423 Unna

 

Warum?

Daß Ernährung krank machen und auch präventiv und therapeutisch eingesetzt werden kann, wird durch die klinische Erfahrung wie durch verschiedene Studien ausreichend belegt.

So gibt es viele Empfehlungen für eine Ernährungstherapie z.B. bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, speziell bei der Hypertonie, bei Lebererkrankungen, Nierenerkrankungen, Stoffwechselleiden, hier besonders bei Diabetes und dann in verschiedenen Lebensabschnitten.

Ernährungstherapie in der Augenheilkunde einzusetzen,bedeutet Neuland zu betreten, wie es Prof. Malte Bühring einmal genannt hat.

Das Vorgehen zielt grundsätzlich auf das zentrale Immun- und Lymphorgan des Menschen, auf den Darm. Hier ansetzende immunologische Forschungen konnten seit den siebziger Jahren das Mucosa assoziierte lymphatische Gewebe (Malt) aufdecken und in seiner Funktion begründen.

Mit über 300 m2Oberfläche und 9 m Länge findet über den Darm eine ständige Auseinandersetzung mit vielfältigen Antigenen und Toxinen statt. So ist es verständlich, daß gerade hier sich Zellen (M-Zellen) nur für den Kontakt und für die Aufnahme von Antigenen finden, die so vorbereitet an eine auffällige Ansammlung immunkompetenter Zellen weitergereicht werden.

Abhängig vom Antigenangebot im Darmlumen wird die Migration von B-Lymphoblasten und ihre während der Wanderung in verschiedenen Teilungsstufen ablaufende Entwicklung zu Immunglobulin produzierenden Plasmazellen angeregt, so daß das Darm assoziierte lymphatische Gewebe (GALT) mit allen Schleimhautregionen verbunden ist und dann über das Lymphsystem im allgemeinen mit dem Mesenchym, der hormonellen Regulation, dem Psychovegetativum verknüpft wird. Durch diese Verbindung mit anderen Körpersystemen entstehen Regelkreise mit stetem Informationsaustausch.

Störungen in vernetzten Systemen können zu unterschiedlichsten Symptomen, sicher abhängig von genetischer Determination, führen.

Die besondere Bedeutung des MALT liegt in seiner Barrierefunktion. Diese wird bestimmt von einer intakten Darmflora. Funktionsstörungen sind in der Klinik schon lange bekannt. Bereits 1887 prägte Bouchard den Begriff der Autointoxikation.

In Deutschland wurden in der Frankfurter Schule diese Befunde weiter differenziert. Schon der Gastroenterologe Strasburger (1913 - 1934 Direktor der Medizinischen Poliklinik) hielt Bakterien für Produzenten von Zersetzungsstoffen.

Becher, Oberarzt und Laborchef bei Vollhardt an der Medizinischen Klinik konnte aus dem Stuhl Fäulnisprodukte wie Indol, Phenol, Kresol, Skatol und biogene Amine aus den essentiellen Aminosäuren Tyrosin, Tryptophan und Phenylalanin nachweisen. Diese Stoffe werden in der Leber verestert mit Glukuronsäure und Schwefelsäure und somit nierengängig gemacht.

Pirlet gelang später der Nachweis höhermolekularer Gärungsalkohole n-Butanol, n-Propanol, sogenannter Fuselöle neben Äthanol und Methanol. Diese Substanzen wurden sowohl im Stuhl, im Blut, im Urin und in der insensiblen Schweißbildung nachgewiesen.

Die verantwortlichen Bakterien wurden in den dreißiger Jahren durch Nissle gefunden, was zu dem Begriff der Dysbakterie und später erweitert zu dem Begriff der Dysbiose führte.

Bei schweren Dysbiosen konnten wir Nahrungsmittelunverträglichkeiten bzw.- allergien nachweisen und eine immer wieder erstaunliche Verknüpfung mit Schwermetallbelastungen sehen. Umgekehrt fanden wir auch bei allenAllergikern nach dieser strengen Definition eine gestörte Darmfunktion, ebenso bei jedem Patienten mit Sicca-Syndrom, mit chronischen Entzündungsprozessen und bei jedem Patienten mit altersabhängiger Macula-Degeneration (AMD).

Abgeklärt werden müssen natürlich eine mögliche Hepatopathie und Pankreopathie sowie Belastungen der Niere, weil die hochtoxischen Substanzen wie erwähnt in der Leber verestert und damit nierengängig gemacht werden. Eigene Fälle haben solche Zusammenhänge über das therapeutische Ergebnis verständlich gemacht.

In einer solchen dysbiotischen Situation ist eine Überflutung des Lymph- Immunsystems mit einer Vielzahl von Antigenen anzunehmen.

Wann?

"Die Ernährung als Basistherapie" setzen wir seit über fünfzehn Jahren ein, anfänglich besonders bei Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis . Gemeint sind die chronisch rezidivierende Iridocylitis, evtl. Uveitis und Vasculitis, rezidivierende Episkleritis.

Mit zunehmender Erfahrung wurde das Spektrum erweitert auf (komplex-)allergische und Autoimmunprozesse sowie rheologisch bedingte Erkrankungen und schwere Formen des Sicca-Syndromes.

Zu den rheologisch bedingten Erkrankungen sind zu rechnen Gefäßverschlüsse, arteriell und venös am Fundus sowie die anterioreischämische Opticus-Neuropathie (AION), bei denen bei der Biomikroskopie Sludge-Phänomen, Stase-Areale häufig mit maschendrahtähnlichen Gefäßveränderungen, die wir als Gitter-Phänomen beschrieben haben, auffallen.

Degenerative Erkrankungen wie altersabhängige Macula-Degeneration (AMD).

Vom Glaukom wurden besonders die Formen in das therapeutische Konzept aufgenommen, die sehr wahrscheinlich Beziehungen zum Immunsystem haben wie das Pigment-Dispersions-Glaukom , das Posner-Schlossmann-Syndrom und das PEX-Syndrom.

Große Bedeutung hat die Ernährungstherapie gerade bei ekzematösen Hautprozessen , im besonderen bei der Neurodermitis, dann auch bei der Rosacea , teils in ihrer schweren Form mit chronisch rezidivierender Blepharo-Conjunctivitis und auch Keratitis.

Nicht als eigenes Krankheitsbild beschrieben wird der Gesichtslymphstau . Er ist jedoch als wichtiges Hinweiszeichen auf die Störung vernetzter Systeme anzusehen und belastet vielfach die Patienten erheblich. Dieser Gesichtslymphstau hat seine Entsprechung am Auge als Bindehautlymphstau und ist über den Darm gut anzusprechen.

Ernährung als Basistherapie hat auch Bedeutung bei toxisch bedingtenOpticusschäden , die allgemein als therapieresistent angesehen werden, z.B. durch Antra, Lokalanästhetica, Impfstoffe.

Es stellt sich nun die Frage, wieso kann eine Maßnahme wie die Ernährungstherapie bei anscheinend so unterschiedlichen Erkrankungen wirkungsvoll eingesetzt werden?

Hier hilft das Sicca-Syndrom , das sogenannte trockene Auge, weiter, das in den letzten 15 Jahren sich deutlich gewandelt hat und inzwischen als Symptom einer ständig zunehmenden Zahl anscheinend voneinander unabhängiger Erkrankungen beigefügt ist.

Sjögren-Syndrom

Morbus Crohn

rheumatische Erkrankungen

speziell pcP

Morbus Boeck

Hyperthyreose

Leukämie

Lymphome

Pemphigoid

Erythema multiforme

Vitamin-A-Hypovitaminose

Phäochromocytom

Diabetes

Psychopharmaka

Östrogene

("Pille", Klimakterium)

Neotigason

(Retinoid)

Cortison

In einer eigenen Beobachtung und Untersuchung von über 1000 Patienten wurde eine im weitesten Sinne gestörte Darmfunktion belegt.

Die theoretische Begründung für diesen Zusammenhang sehen wir in der beschriebenen Funktion des MALT.

Wie?

Um die gewünschte Antigenpause mit Darmregeneration zu erreichen wird die Ernährungstherapie als Basis und damit als Vorbereitung auf weitere Maßnahmen in drei Phasen durchgeführt.

I. Entlastungs- bzw. Schonphase

II. Aufbau- bzw. Trainingsphase

III. Betriebsphase

Es muß noch einmal betont werden, daß das oberste Gebot in der Zusammensetzung der Nahrung die Vermeidung von Gärungs- und Fäulnisphänomenen ist.

Es muß natürlich der Therapieverlauf verfolgt und bewertet werden. Die Beurteilung gelingt durch mikrobiologische Stuhlkontrollen, entscheidend ist jedoch die einfache klinische Untersuchung durch Palpation, Perkussion und Auskultation.

Eine Aufblähung der Darmschlingen bedeutet immer eine Dysbiose. Ein evtl. tastbares Radixödem deutet auf einen länger bestehenden und schwerwiegenderen Zustand .

Dem Patienten muß verständlich gemacht werden, daß ihm die vermeintlich optimale Nahrung nicht nutzen kann, wenn sie sich in seinem Abdomen zu einem Gärungs- und Fäulnisbrei wandelt, der jedwede sinnvolle Verwertung von Mineralien, Vitaminen und Spurenelementen verhindert.

Mit dieser Ernährungstherapie wird der Darm als Immunorgan angesprochen, da Einfluß genommen wird auf die Darmflora, auf den Stoffwechsel der Mucosa, damit auf die Barrierefunktion und die Antigenaufnahme sowie auf die weitere immunologische Prägung.

1.) van Aubel, A.: Prinzipien der oralen Immunstimulation mit einem Bakterienlysat.

XII. Kumpfmühler Symposium (1991), 244-248

Herausgegeben von Max Josef Zilch, Regensburg

2.) Becher, E.: Das Problem der Selbstvergiftung vom Darm.

Hippokrates, Stuttgart (1943)

3.) Bienenstock, J., Befus A. D.: Mucosal immunity.

Immunology 41 (1980), 249-270

4.) Bienenstock, J.: Monographs in Allergy 17 (1981), 233

5.) Bouchard, C.: Le V ons sur les autointoxications dans les maladies.

Savy, Paris (1887)

6.) Gedek, B. R.: Regulierung der Darmflora über die Nahrung.

Zbl. Hyg. 191, (1991), 277-301

7.) Hockertz, S.: Immunmodulierende Wirkung von abgetöteten apathogenen Escherichia

coli, Stamm Nissle 1917, auf das Makrophagensystem.

Arzneim.-Forsch./Drug Res. 41 (II), (1991), 1108-1112

8.) Marx, K.-U.: Das Immunsystem - ein Hinweis auf die Notwendigkeit ganzheitlicher

Therapie in der Augenheilkunde.

XII. Kumpfmühler Symposium (1991), 235-243

Herausgegeben von Max Josef Zilch, Regensburg

9.) Marx, K.-U.: Trockenes Auge - und sonst gar nichts?

Erfahrungsheilk. 37 (1988), 639-642

10.) Marx, K.-U.: Zivilisationsbedingte Dysbiosen.

Der Deutsche Apotheker 9 (1994), 222-224

11.) Mayr, A.: Entwicklung, Aufbau und Funktion der körpereigenen Abwehr unter

besonderer Berücksichtigung des Immunsystems.

XII. Kumpfmühler Symposium (1991), 21-34

Herausgegeben von Max Josef Zilch, Regensburg

12.) Mommsen, H.: Bakterielle Symbioselenkung.

Handbuch der Kinderheilk. 2, Teil II, Jul. Springer (1966), 483

13.) Pabst, R.: Der Verdauungstrakt als Immunorgan.

Med. Klin. 78 (1983), 36-42

14.) Pabst, R.: The anatomical basis for the immune function of the gut.

Anatomy and Embryology 176 (1987), 135-144

15.) Pirlet, K.: Intestinale Autointoxikation und Intestinales-Immunsystem - Stellungnahme

zur praeventiven und therapeutischen Therapie.

XI. Kumpfmühler Symposium (1989), 71-81

Herausgegeben von Max Josef Zilch, Regensburg

16.) Pirlet, K.: Zur Problematik der Vollwerternährung. Ist sie vernünftig? Kann sie auch

schaden ?

Erfahrungsheilk. 5 (1992), 345-356

17.) Rohlffs, K., Rodrian, J., Pirlet, K.: Intestinale Autointoxikation und Kanzerogenese.

Münch. med. Wschr. 118 (1976), 13

18.) Schmidt, S.: Diätetik und Ernährungstherapie im Überblick.

Naturheilverfahren und Unkonventionelle Medizinische Richtungen,

Springer Loseblatt-System, Sektion 07.01 (1992), 1-34

Herausgegeben von M. Bühring und F. H. Kemper

19.) Sonnenborn, U./Greinwald, R.: Escherichia coli im menschlichen Darm: nützlich,

schädlich oder unbedeutend?

Dtsch. med. Wschr. 115 (1990), 906-912

20.) Sonnenborn, U./Greinwald, R.: Beziehungen zwischen Wirtsorganismus und Darmflora.

Schattauer, Stuttgart - New York (1991)

21.) Weiss, H.: Kranker Darm - Kranker Körper.

Haug, Heidelberg (1988)

Ernährungstherapie in drei Phasen

I.Entlastungs- bzw. Schonphase

(10 bzw. max. 20 Tage)

modifiziertes Fasten (Antigenpause)

(rein vegetarisch)

 

a.)Vollkornsuppen-Tage

(verträgliches Getreide !)

 

b.)Reis - Gemüse - Tage

 

Unterstützung durch:

pflanzliche Bitterstoffe alsTeezubereitung

Prießnitz-Auflage bzw. Wickel

Einläufe

 

 

II.Aufbau- bzw. Trainingsphase:

nach individuellem Aufbauplan

bei voraufgegangenen Suppentagen primär noch keine Rohkost, sondern gedünstetes Gemüse, warmer Getreidebrei, Vollkornbratlinge.

 

Vorsichtige Aufnahme von gut zerkleinerter ballaststoffreicher Frischkost,

nicht am Abend,

Obst wird extra gegessen

außerhalb der Mahlzeiten

Zugabe von tierischem Eiweiß

kein Schweinefleisch

kein Kuhmilcheiweiß

 

Erzeugnisse aus Schafs- Ziegenmilch.

(Ei)

Trennung von Kohlenhydraten

 

 

III. Betriebsphase

entspricht Korrekturphase nach vom Patienten erstellten Ernährungsprotokoll zweier Tage

Orientierung an den individuellen Möglichkeiten des Patienten in seiner Alltagssituation

 

Grundempfehlung:

Kein Schweinefleisch

Keine Auszugsprodukte:

Zucker, Mehl, Säfte usw.

sondern Urprodukte

 

Bevorzugung glutenfreier Getreide wie Reis, Hirse, Mais, Buchweizen

 

Trennung von tierischem Eiweiß von Kohlenhydraten

 

Reduktion von tierischem Eiweiß

Kleine Rohkost vor dem Mittagessen

z.B. Möhren, Rote Beete, fein geraspelt

Obst extra

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

14) Macula

Vortrag über Maculadegeneration

Sehr geehrte Damen und Herren,

 

Wie Sie wissen ist die Maculadegeneration eine weltweit führende Ursache für gesetzliche Erblindung.

Ich freue mich vor Ihnen einige interessante Aspekte der Stelle des scharfen Sehens, der Macula Lutea, erörtern zu können.

Sie ist die Stelle an der, auf einem Gebiet von ca. 5 mm Durchmesser, das scharfe Sehen und das Farbsehen erzeugt wird.

In ihrem Zentrum befindet sich die Fovea, mit ca. 1,5 mm Durchmesser, die Foveola mit 0,35 mm Durchmesser. Die Foveola ist ganglienzellenfrei. Der Rand der Fovea hat eine Dicke von 0,55 mm und das Zentrum von 0,13 mm. Im Bereich des Zentrums der Macula, dem s.g. Umbo besteht die Neuro-Retina, aus der innere Grenzmembran , Henle`schen Faserschicht, der äußeren Zellkernschicht, der äußeren Grenzmembranen und den Fotorezeptoren mit ihren äußeren und inneren Segmenten. Im Umbo biegen die Fasern der Axone der Fotorezeptoren sternförmig nach außen ab. Unterhalb der Fotorezeptoren findet sich der s.g. Interfotorezeptorzwischenraum und das retinale Pigmentepitel, eine Region, die sehr dicht mit pigmentierten Zellen bepackt ist.

 

Das retinale Pigmentepitel (RPE) ist eine einzellige Schicht von sechseckigen Zellen, deren Spitze assoziiert ist mit dem äußern Segment des Fotorezeptors. In der Fovea finden sich ungefähr 30 Zapfen pro Zelle des RPE`s, während in der Peripherie das Verhältnis genau umgekehrt ist. Die enge Verbindung zwischen dem retinalen Pigmentepitel ist verantwortlich für die Ausbildung der s.g. Blut-Retina-Schranke. Im Bereich der Macula sind die Zellen des retinalen Pigmentepitels vermehrt melaninhaltig.

 

Die Unterschicht des RPE`s liegt eng an der Bruch`schen Membran an, einer membranartigen Verdickung der Choriocapillaris, der Gefässschicht. Diese poröse Membran besteht aus einer Schicht von elastischem Gewerbe zwischen Kollagenfasern. Mit zunehmenden Alter verdickt sich die Bruch`sch Membran und Zellabfall (Drusen) akkumulieren zwischen dem RPE und der Bruch`sche Membran. Die Choriocapillaris, die für die Ernährung und Sauerstoffversorgung der äußeren Retina verantwortlich ist, ist ein dichtes Geflecht von gefensterten Kapillargefäßen. Bei der feuchten Maculadegeneration brechen durch die Bruch`sche Membran choriodale Neovaskularisationen hindurch und breiten sich imRaum zwischen der Bruch`schen Membran und dem retinalen Pigmentepitel oder zwischen dem retinalen Pigmentepitel und den Fotorezeptoren aus. Die Trennung der Schichten durch Leckage von Blut oder Flüssigkeit oder Lipiden kann schwer und permanent die Maculafunktion vernichten.

 

I.-2-

 

Anantomie der Fotorezeptoren

 

Die Foveola ist dicht bepackt mit Zapfen, im Zentrum hauptsächlich Rot- und Grünzapfen. Es werden bis zu 200.000 Zapfen pro mm2 gezählt. Die Zellzahl der Blau-Fotorezeptoren ist am höchsten, zwischen 100 und 300 Mikrometer vom Zentrum der Fovea entfernt.

 

Die Blauzapfen sind ungefähr 10 % größer als die Rot- und Grünzapfen und scheinen auch sehr sensitiv zu sein für umgebende Schädigungen. Sie sind die ersten, die bei Maculaerkrankungen degenerieren. Die Blau-Seh-Fähigkeit nimmt mit steigendem Alter ab.

 

Von der Struktur her haben die Zapfen äußere Segmente, die aus einer Serie von tiefen Invaginationen der Plasmamembranen bestehen. Diese Membranen sind vollgepackt mit Opsin, als fotorezeptivem Protein, in einer kovalenten Bindung als 11-cis-Retinal-Chromophor.

 

Drei Zapfentypen sind bei Primaten nachgewiesen worden. Mit einer spektralen Absorptionsfähigkeit von rot - 584 Nanometer, grün - 533 Nanometer oder blau - 437 Nanometer. Die drei verschiedenen Zapfenopsine tragen ein gleichförmiges Rhodopsin. Unterschiede in Proteinstruktur sind für die unterschiedliche spektrale Emfindlichkeit verantwortlich. Unterschiede im Rhodopsin der peripheren Stäbchen ist verantwortlich für Retinopathia Pigmentosa, Mutationen im Zapfenopsin können sich in Maculadystrophien äußern. Diese sind der Grund für die meisten Formen der vererbten Farbwahrnehmungsstörungen. Die Membranen der äußeren Segmente, der Fotorezeptoren, beinhalten hohe Anteile von hoch ungesättigten Lipiden, Dokosahexansäure. Der hohe Grad von ungesättigten Fettsäuren macht die Membranen für oxydative Schädigungen empfindlich. In der Plasmamembran findet der Transport von Ionen, Vitaminen, Medikamenten und anderer kleiner Molekülen statt. Störungen können z. B. die Stargard`sche Maculadystrophie auslösen. In der Umgebung der Macula finden sich sehr viele Stäbchen, die mit zunehmenden Alter an Anzahl abnehmen. Es wird auch vermutet, dass die Stäbchenfunktionsstörung im Bereich der Macula ein Primärfaktor der altersbezogenen Maculadegeneration sein kann.

 

Macula-Blutversorgung

 

Wie der gesamte Rest der Retina ist auch die Macularegion von 2 Blutversorgungen abhängig. Die inneren Schichten der Macula sind versorgt durch Blut, welches aus der Zentralaterie kommt. Die retinalen Kapillaren, die im Bereich der Foveola nicht vorhanden sind und hier die 0,4 bis 0,5 mm große, kapillarfrei Zone erstellen, entspringen aus der Arteria centralisretinae. Die Fovea ist auch während der Embryonalphase gefäßfrei. Die äußeren Schichten der Retina und des retinalen Pigmentepitels werden von der choriodialen Gefäßen versorgt, deren Blut aus den kurzen hinteren Ziliararterien stammt. Der Blutfluss durch die Choriocapillaris ist sehr viel höher als er notwendig wäre um die Netzhaut zu ernähren. Bezogen auf ihre Masse ist die Aderhaut das am stärksten durchblutete Gewebe des menschlichen Körpers. Man geht davon aus, dass die Blutzirkulation der Choriocapillaris eine wichtige Rolle in der Temperaturregulation der Macula hat. Die Blutgefäße für die retinale Zirkulation, die frei durchgängig sind für kleine Moleküle, haben enge Verbindungen, die verhindern, dass Proteine, Lipide und andere größere Moleküle die Gefäße verlassen können - Blut-Retina-Schranke -. Die Choriocapillaris auf der anderen Seite ist ein gefenstertes System, welches viel freier die Bewegung von größeren Molekülen erlaubt. Wenn choriodale Neovaskularisationsmembranen durch die Bruch`sche Membran oder das retinale Pigmentepitel hindurch treten wie bei der feuchten Maculadegeneration, ist die Blut-Retina-Schranke zusammengebrochen. Die feinen fenestrierten Gefäße können lecken und eine beträchtliche Menge von Flüssigkeit und Lipiden unter den subretinalen Raum laufen lassen und zu schweren hämorrhagischen Komplikationen führen.

 

I.-3-

 

Physologie der Macula - Macula-Pigment

 

Die gelbe Färbung der menschlichen Macula war sehr früh in der Geschichte der Augenheilkunde bekannt, weshalb auch der anatomische Begriff Macula lutea benutzt wurde. Es wurde im Macula-Pigment durch Spektralanalyse das Carotinoid Xantophyll nachgewiesen.

 

Heute ist das maculare Pigment chemisch definiert als eine Mixtur von Lutein und Xeaxanthin, zwei eng verwandten Carotinoiden.

 

Es häufen sich die Hinweise dafür, dass diese Pigmente eine wichtige Rolle in der normalen Maculaphysologie spielen. Aufgrund ihrer Fähigkeit, potentielle schädigende kurzwellige Lichtbündel zu absorbieren und als Antioxydans in einer Region zu funktionieren, die ein hohes Risiko für lichtinduzierte oxydative Schäden hat.

 

Entwickelte Primaten, wie wir Menschen, haben nur ein begrenzte Fähigkeit Carotinoide, wie Lutein und Xeaxanthin zu metabolisieren und wir müssen sie mit der Nahrung zuführen. Mit der normalen Nahrung nehmen wir ca. 40 verschiedene Carotinoide auf, von denen jedoch nur 10 bis 15 in ausreichendem Maße im Serum nachgewiesen werden können.

 

Lutein ist relativ hochdosiert in unserer Nahrung vorhanden, wie z. B. in Gemüse (dunkelgrüne Blätter, wie Spinat, Brokkoli). Xeaxanthin hat einen deutlich niedrigeren Blutspiegel, weil die Ernährungsquellen eher reduziert sind, wie Korn, Pfirsich, Zitrusfrüchte und bestimmte Sorten von Melonen.

 

Die Zellen der menschlichen Macula akkumulieren selektiv Lutein und Xeanxanthin, während andere Carotionide wie Betacarotin in der Macula nicht nachgewiesen werden können. Diese Spezifität impliziert, dass es spezielle Bindungsproteine für die Aufnahme und den Einbau dieser beiden Maculacarotinonide gegen muß.

 

Anatomisch betrachtet sind die macularen Carotinoide in der Henle`schen Faserschicht lokalisiert, da sie blaues Licht stark absorbieren sind sie hier an der idealen Position, um als Filter für kurzwelliges Licht zu funktionieren. Sie sind außerdem ausgezeichnete Fänger von freien Radikalen. Aber ihre relativ weite Entfernung von den äußeren Segmenten der Fotorezeptoren macht diese Arbeit nicht sonderlich wertvoll. Ungefähr die Hälfte der Gesamtmenge der Carotinoiden der Retina wird in der Macula gefunden und hier im Bereich der Fovea, Xeaxanthin zweimal häufiger als Lutein.

 

In der peripheren Retina fällt die Konzentration der Carotinoden um den Faktor 100 ab. Außerdem ändert sich das Verhältnis Xeaxanthin zu Lutein auf 1 zu 2. Stereochemische Analysen der Maculacarotinoiden haben nachgewiesen, dass die Hälfte des Xeaxanthins in der Fovea in Mesokonfiguration vorhanden ist. Da Mesoxeaxanthin in der menschlichen Ernährung nicht vorkommt, wird angenommen, dass es hier ein Enzym geben muß, welches diese Konversion durchführt. Diese Enzym ist bis heute jedoch nicht nachgewiesen worden. Es wird berichtet, dass Patienten mit einer hohen Aufnahme von Xeaxanthin und Lutein eine signifikant erniedrigte Rate für eine exsudative altersbezogenen Maculadegeneration haben.

Es mehren sich die Hinweise, dass eine erhöhte Aufnahme der Carotinoide auch zu einer erhöhten Anreicherung in der Macula führt. Definitiv beweisbare Studien, wonach Patienten mit einer höheren Aufnahme von macularen Carotinoiden, ein geringeres Risiko eines Sehschärfenverlustes durch altersbezogene Maculadgegeneration haben, fehlen bislang. Trotzdem sollte, auch wegen der geringen Toxizität von Lutein und Xeaxanthin, die vermehrte Aufnahme empfohlen werden.

 

I.-4-

 

Regionale Unterschiede in der macularen Biochemie

 

Für den Vitamin-E-Stoffwechsel konnte nachgewiesen werden, dass eine V-förmige Verteilung vorliegt mit einem lokalen Minimum, etwa 1 mm entfernt vom Maculawall. Die Autoren dieser Studie merken an, dass dies die Grenze der so genannten geographischen Form der altersbezogenen Maculadegeneration ist. Eine andere Gruppe verglich antioxydierende Enzymaktivitäten, wie Peroxyddismutase, Katalase, Glutathion-Reduktase und Glutathion- Peroxydase in der Macula und der peripheren Retina von menschlichen Augen. Sie fanden eine große Streubreite der Antioxydanzien und keinen signifikanten Effekt durch Alterung.

 

Physiologie der Fotorezeption

 

Die anatomische Struktur der Retina von Vertebraten hat ein unübliches Design, da hier die Fotorezeptoren in der äußersten Schicht der Retina zu finden sind. Die Photonen des sichtbaren Lichtes müssen eine ganze Reihe von nichtrezeptiven Schichten, Ganglionzellschichten, amakrine Zellen, bipolare Zellen etc. durchdringen bevor sie zu den fotorezeptiven Pigmenten der äußeren Segmente der Sinneszellen gelangen. In der Fovea sind die Schichten modifiziert, so dass das Photon schneller und ungehindert an den Fotorezeptor gelangen kann. Die Axone der Zapfen laufen nicht in einer radiären Art und Weise, sondern müssen schräger abbiegen. Das wichtigste Ereignis für die Sinneswahrnehmung Sehen, ist das Eintreffen eines Photons auf die Sehpigmente der Stäbchen und Zapfen in den äußeren Segmenten der Fotorezeptoren. Die Absorption von diesem Photon trigert die Isomerisation von 11-cis-Retinal zur All-trans-Form. Die lichtinduzierte Isomerisation ist in Verfahren der Niedrigtemperaturspektroskopie und anderer biochemischer Techniken ausführlich dargestellt worden. Innerhalb der ersten Pikosekunden nach der Isomeristion gibt das Molekühl ein Proton ab und das Protein verwandelt sich in eine andere Formation. Eines der Stoffwechselzwischenprodukte Metarhodopsin-2 ist stabil für einige Sekunden, wie auch die aktivierte Form von dem Rhodopsin. Das aktivierte Rhodopsin kann mit einem membrangebundenen G-Protein, welches als Tranzduzin bezeichnet wird, interagieren und die Fototranduktionskassade, einen biochemischen Verstärkungsprozeß, wobei die Absorption eines einzigen Photons letztendlich zu einer Hyperpolarisation der Fotorezeptorzelle führt, initiieren. Wenn die aktivierte Form des Rhodopsins mit Transduzin interagiert, wird Guanidindiphosphat zu Guanidintriphosphat verwandelt und die aktivierte Form freigelassen. Das aktivierte Transduzin aktiviert zyklisches Guanidinmonophosphat. Es kommt zu einem starken Cyclo-Guanidinphosphat-Abfall in der Zelle. Ein sensitiver Kationenkanal schließt sich wegen dem starken Abfall von CGMP, hierbei kommt es zu einer Membranenhyperpolarisierung, wie auch zu einem Abfall der intrazellulären Kaliumkonzentration. Letztendlich führt die Membranhyperpolarisierung der Fotorezeptorzelle zu einem Abfall von Neurotransmittern an der Synapse, einem Ereignis, welches von den bipolaren Zellen wahrgenommen wird. Der Stoffwechselprozeß durchläuft eine Verstärkung , ein Rhodopsin kann mehr als 1.000 Transopsinmoleküle pro Sekunde aktivieren. In den letzten zurückliegenden Jahren konnten mehrere genetische Defekte der Fototransduktionskassade gefunden und mit retinalen Degenerationen verglichen werden.

 

I.-5-

 

Neuronale Verbindungen innerhalb der Macula

 

Fotorezeptorenzellen der Macula hyperpolarisieren als Antwort auf den Einfall von Lichtphotonen. Hierdurch wird ein Abfall der Neurotransmitter an ihren Synapsen mit den bipolaren Zellen ausgelöst. Der wesentliche Neurotransmitter an der ersten Synapse ist Glutamat. Bipolare Zellen nutzen zwei verschiedene Typen von Glutamatrezeptoren.

Die macularen neuroretinalen Verbindungen sind genauso aufgebaut wie in der peripheren Retina. Der wesentliche Unterschied liegt in dem Verhältnis der Fotorezeptorzahl zu den bipolaren Zellen und den Ganglienzellen. In der Fovea, in der das räumliche Auflösungsvermögen am größten ist, hat jeder rote und grüne Zapfen zwei Verbindungen zu einer Ganglionzelle über bipolare Zellen. Die Signalbearbeitung durch die amakrinen Zellen ist weitgehend ausgeschaltet. Diese Verbindung ergibt individuelle On- und Off-Repräsentation im dorsalen lateralen Corpus geniculatum für die fovealen Zapfen.

 

Die Grenzsehschärfe beim Menschen, eine Bogenminute oder 5 Mikrometer, korrespondiert mit dem Abstand den foveolare Zapfen einnehmen - 2-3 Mikrometer -. Die Blauzapfen haben jeweils eine eigene Verbindung zu On-Bipolarzellen. Schon bei einem Abstand zur Fovea von 3 mm ist die Anzahl von Rot- und Grünzapfen mehr konvergierend, im Gegensatz dazu ist das Stäbchensystem hoch konvergent mit der daraus resultierenden Fähigkeit der Lichtwahrnehmung auf Kosten des räumlichen Auflösungsvermögens. Typischerweise wird eine Bipolarzelle von 15 - 30 und eine retinale Ganglienzelle von 100 - 5.000 Bipolarzellen versorgt.

 

Das retinale Pigmentepitel und seine Interaktion mit den macularen Fotorezeptoren

 

Die Zusammenarbeit der macularen Fotorezeptoren und des retinalen Pigmentepitels ist von grundlegender Wichtigkeit für die normale Maculafunktion. Zerstörungen von diesen komplexen Interaktion können zu schwerem Verlust des Sehvermögens führen. Das retinale Pigmentepitel muß dicht den Fotorezeptoren anliegen um seine Funktion ausüben zu können. Sollte z. B. durch eine Netzhautablösung oder das Dazwischenwachsen von choriodalen Neovaskularisationsmembranen eine räumliche Trennung diese Systems erfolgen, degenerieren die Fotorezeptoren schnell und es kommt zu schweren Störungen der Sehschärfe. Das retinale Pigmentepitel ist zentraler Punkt der Wiederherstellung des Sehpigmentes. Nachdem das All-trans-Retinal von seinem Opsin abgekoppelt wurde, wird es umgehend durch ein Enzym Alkoholdehydrogenau zu mAll-trans-Retinol reduziert. Die Retina selbst ist unfähig die All-trans-Retionide in die visuell aktiven 11-cis-Retinol-Form zurückzuführen. Deswegen müssen alle All-trans-Retinole durch den Interfotorezeptorraum mittels eines Transportproteins zum retinalen Pigmentepitel transportiert werden. Es gelangt zu dem endoplasmatischen Reticulum, wo es mit langkettigen Fettsäuren verestert wird. Ein weiteres Enzym verändert das All-trans-Retinylpalmetat zur Cis-Retinol-Form. Die 11-cis-Retinol-Form wir dann aus dem Zytoplasma, ebenfalls durch einen spezifischen Carrier, transportiert. Das 11-cis-Retinol kann in den retinalen Pigmentepitelzellen gespeichert oder oxydiert werden zu seiner 11-cis-Retional-Form, welches wiederum zu den Fotorezeptoren zurück transportiert werden kann, um als aktives Sehpigment erneut am Sehvorgang teilzunehmen.

Das retinale Pigmentepitel ist ebenso eine wichtige Komponente in der Erneuerung der Fotorezeptoren. Neue äußere Segmentscheiben werden kontinuierlich von der Basis her angebaut. Die ältesten äußeren Scheiben am distalen Ende des äußeren Segmentes werden periodisch in

 

I.-6-

 

den Interfotorezeptorraum abgestoßen. Hier werden sie von den Zellen des retinalen Pigmentepitels phagozytiert. Es dauert ungefähr 10 Tage um ein äußeres Segment vollständig neu aufzubauen. Der Scheibenabtransport ist wesentlich für die normale retinale Funktion. Der Scheibenabtransport ist bei den Zapfen tagsüber aktiv, bei den Stäbchen bei Nacht. Sind die Scheiben einmal phagozytiert, werden sie zum Teil recycelt für neue Fotorezeptorzellen.

Das oxydierte Lipidmaterial muß aus den Zellen heraustransportiert werden. Mit zunehmenden Alter werden einige dieser hochoxydierten Lipide Teil des subretinalen Raumes, wir nennen diese Lipidablagerungen Drusen. Andere oxydierte Materialien werden in den retinalen Pigmentepitelzellen abgelagert, wir nennen diese Erscheinung Lipofuszein.

Über seine Rolle im Kreislauf der Sehwahrnehmung und der Abfallentsorgung der Fotorezeptoren hinaus hat das retinale Pigmentepitel andere Funktionen. Das Melanin absorbiert innerhalb der Zellen Licht und beseitigt dadurch vermehrte Reflexionen von Photonen. Melanine gewähren ebenso Schutz vor oxydativem Streß. Bei RPE-Zellen wird vermutet, dass sie einen Wachstumsfaktor, der für die spezielle Differenzierung der Fotorezeptoren wichtig ist, ausschütten.

 

Chorioidaler Blutfluß

 

Obwohl die führenden Ursachen für eine AMD noch nicht vollständig erforscht sind, wird allgemein davon ausgegangen, dass die AMD mit einem langsamen Verlust der Kapazität des retinalen Pigmentepitels Stoffwechselschlacken zu entfernen, verbunden ist. Dieser Kapazitätsverlust resultiert aus einem oder mehreren Gründen. Einer davon ist die primäre RPE-Dysfunktion, ein anderer kann sein, dass die normale Diffusion der Substanzen durch den Komplex retinales Pigmentepitel und Bruch`sche Membran durch Veränderung der chorioidalen Blutzirkulation verschlechtert ist. Hierdurch können Stoffwechselschlacken nicht mehr abtransportiert werden.

 

Die Funktionstüchtigkeit des Komplexes RPE und Bruch`sche Membran und Choriocapillaris ist unabdingbar für eine gute Sehleistung. Die chorioidale Blutzirkulation ist die einzige Quelle der Ernährnung und des Stoffwechselschlackenabtransportes der äußeren Retina. Ein geringer Abfall der chorioidalen Durchblutung der Foveola hat massive Effekte auf die zentrale Sehschärfe, da die Foveola nur per Diffusion ernährt wird. Der Blutfluß ist nicht nur wichtig für den Sauerstoffantransport und Abtransport von CO2, sondern auch für die Temperaturstabilität. Die chorioidale Zirkulation kann bei der altersbezogenen Maculadegeneration verändert sein. Das Altern an sich reduziert die maculare Zirkulation, so dass davon ausgegangen wird, dass hier einer der wesentlichen Gründe für die Entstehung einer AMD liegt. Desweiteren konnte gezeigt werden, dass Patienten mit AMD häufig eine erhöhte Sklerarigidität haben, so dass hierdurch die Blutflußgeschwindigkeit reduziert ist und die Pulsatilität steigt. Auch dies soll ein Grund für die Entwicklung einer AMD sein.

 

Ein hämodynamisches Modell für die Erklärung der AMD

Hypothese:

In einem hämodynamischen Modell wird davon ausgegangen, dass die AMD durch eine Abnahme des chorioidalen Blutflusses kombiniert mit Altersveränderungen und Veränderungen der Ernährung ist, wodurch der chorioidale Widerstand steigt. Es wird davon ausgegangen, dass über die Jahre eine progressive Fettinfiltration und Verdickung und Versteifung der okularen Gewebe eine Erhöhung der chorioidalen Blutflußwiderstandes mit sich bringt. Diesen Prozeß bezeichnet man als normale Alterung. Die Alterung der Bruch`schen Membran ist definiert als Lipidinfiltration, Verdickung und Degeneration des Collagens und elastischen Gewebes, Verengung der Choriocapillaris, Calzifikation, bis hin zu mikroskopischen Frakturen. Obwohl die Lipide, die in die Sklera mit zunehmenden Lebensalter eingelagert werden, denen der

 

II.-2-

 

Genetische Faktoren

 

Vererbung scheint der wohl häufigste und sicherste Vorhersagefaktor für eine AMD zu sein.

Sozioökomonische Faktoren, geringer Bildungstand und niedriges Einkommen sind nicht AMD auslösend. Kardiovaskuläre Erkrankungen und Risikofaktoren, darunter Zigarettenrauchen, führt zu einer Erniedrigung der Serumantioxydantienspiegel und zu einer Veränderung im choridalen Blutfluß.

Es wurde kürzlich auch gezeigt, dass Zigarettenrauch verknüpft ist mit einer Abnahme des Luteins in der menschlichen

Retina und dadurch ein Ansteigen eines Risikos für eine Schädigung der Macula durch Licht und Oxidanzien.

 

Blutdruck und Bluthochdruck

 

Ein diastolischer Blutdruck, höher als 95 mmHg, ist signifikant assoziiert mit der Entwicklung einer exudativen Maculadegeneration.

 

Lipide und Apolipoprotein E4

 

Hier konnte nur eine schwache Verknüpfung zwischen erhöhtem Serumlipidspiegeln und der Entwicklung einer AMD hergestellt werden.

 

Diabetes mellitus und Hyperglykemie

 

Hier wurde keine Verbindung zwischen dem Diabetes und einer AMD festgestellt.

 

Alkohol

 

Bei Alkohol wurde nachgewiesen, dass er Gewebsschädigung in Lunge und Testes durch Erhöhung des oxydativen Stresses haben kann. Eine Verknüpfung mit der AMD konnte weder für die Höhe der Alkoholmenge noch für den Alkoholtyp nachgewiesen werden.

 

Arteriosklerotische kardiovaslulare Erkrankungen

 

Die Rolle von arteriosklerotischen kardiovaskulären Erkrankungen in der Entwicklung der AMD ist unklar. Viele Studien konnten keine eindeutige Verknüpfung herstellen.

 

Lichtexposition

 

Die Auswertung von Tierstudien lassen vermuten, dass die Exposition zu hellem Sonnenlicht oder ultravioletter Strahlung Schäden im retinalen Pigmentepitel durchführen kann. In Studien war jedoch auch eine Langzeitexposition gegen UVA- moder UVB-Licht nicht verknüpft mit der Entwicklung einer AMD.

 

II.-3-

 

Röntgenstrahlen

 

Während die UV-Strahlung von corneo konjunktival absorbiert wird, kann die Röntgenstrahlung das Auge vollständig penetrieren. Es scheint jedoch so zu sein, dass das retinale Pigmentepitel von Erwachsenen sehr wenig störanfällig für diese Form der Strahlung ist.

 

Irisfarbe

 

Okuläres Melanin, welches auch zur Irispigmentation führt, soll vermutlicherweise, einen schützenden Effekt auf freie Radikale in der Retina haben, die bei Fotooxydation oder der Lichtabsorption entstehen. In einigen Studien wurde eine erhöhte Inzidenz der AMD bei Patienten mit heller Irisfärbung nachgewiesen.

 

Aspirin

 

Es konnte nachgewiesen werden, dass eine 5-Jahres-low-dose-Aspirin-Therapie keinen signifikant schützenden Effekt auf Entwicklung einer altersbezogenen Maculadegeneration hat.

 

III.-2-

 

In der Macula sind zwei Carotionide vermehrt vorhanden: Lutein und Xeaxanthin. Ihre höchste Konzentration haben sie in der Macula.Es wird vermutet, dass diese beiden Carotinoide als Antioxytantien durch Absorption des blauen Lichtes wirken.

Neue Forschungen vermuten einen Nutzen, speziell von Lutein und Xeaxanthin zum Schutz der Macula vor der Entwicklung einer AMD. Bioflavonoide sind eine Gruppe von wasserlöslichen Pflanzenstoffen z.B. aus Früchten, Gemüsen ,Tee. Sie sind Pigmente - Anthocyane und Anthoxanthine - die ausgeprägte antioxydative Eigenschaften haben und ausserdem gefässerweiternd wirken sollen.

 

Zink ist ein essentielles Spurenelement für normales Wachstum und Entwicklung. Es ist Profaktor von über 200 Enzymen. Die Retina hat eine hohe Konzentration von Zink, insbesondere gibt es zinkabhängige Enzyme im Metabolismus des Vitamin A und für die Synthese von retinolbindenen Proteinen. Störungen des Zinkstoffwechsels können dazu führen, dass der Vitamin-A-Stoffwechsel gestört ist. Nachtblindheit, als frühes Zeichen der Vitamin A Störung, ist auch bei Zinkmangel beschrieben. Zink ist das wichtige Spurenelement der Enzyme Superoxiddismutase und Katalase. Selen ist das zentrale Spurenelement der Gluthathionperoxidase. Im RPE ist die Selenkonzentration 100 Mal höher als in der Retina. Es schützt mit der Glutathionperoxidase vor Lipioxidation.Die direkte Verabreichung von Glutathion erhöht nicht den Serumspiegel, da es im Darm metabolisiert wird.

 

Fette

 

Die äußeren Segmente der Fotorezeptoren haben eine hohe Konzentration an Docosahexansäure, einer mehrfach ungesättigten Fettsäure, die in Fischen aus kalten Gewässer - Lachs, Makrele etc.- enthalten ist. Auch die Muttermilch ist relativ reich davon, sodass sich Störungen der Sehentwicklung bei Frühgeborenen erklären lassen. Da die Lipidmembranen der äußeren Segmente der Fotorezeptoren permanent erneuert werden ist eine konstante Versorgung mit der Docosahexansäure erforderlich. Mangelernährung mit dieser Fettsäure kann zu Funktionsminderungen der Retina führen und zur weiteren Entwicklung einer AMD beitragen. Die wichtige Funktion der Docosahexansäure ist bei der Erforschung der Retinopathia Pigmentosa nachgewiesen worden.

 

Ablauf der Maculadegeneration - Altersbedingte Maculadegeneration

 

- Frühe altersbezogende Maculadegeneration

 

Drusen

 

Drusen sind extrazellulärer Müll, der zwischen dem retinalen Pigmentepitel und der inneren Zone der Bruch`schen Membranen liegt. Klinisch variieren Drusen erheblich in Größe, Farbe, Form und Anzahl. Harte Drusen, < 63 Mikrometer, sind runde flache weißlichgelbe Ablagerungen. Im Fluoreszenzangiogram korreliert frühe Fluoreszenz mit harten Drusen.

Weiche Drusen sind größer, > 63 Mikrometer im Durchmesser, gebliche oder gräuliche Ablagerungen. Mehrere Drusen können konfluieren und zu einer Pigmentepitelablösung führen.

 

Die Inzidenz der AMD

 

In einer großangelegten Studie für späte altersbezogene Maculadegeneration betrug die Inzidenz 5 Jahre und 0,9 %. Pigmentabnormalitäten und weiche Drusen wurden als Risikofaktoren für eine AMD genannt.

 

Risikofaktor Geschlecht

 

Frauen über 75 Jahren haben ein 2-7mal so hohes Risiko an AMD zu erkranken wie Männer. Einer der Gründe kann möglicherweise der protektive Effekt der Östrogens sein. Östrogen fehlt in der Post-Menopause.

 

Faktor Rasse

 

Neovaskularisationen sind bei Angehörigen der schwarzen Rasse selten zu sehen. Hier wird diskutiert, dass das Melanin einen protektiven Effekt als Radikalfänger hat und so degenerative Veränderungen die zu einer Prädisposition für choriodale Neovaskularisatonen führen, verhindert.

 

IV.-2-

 

Aorta verwandt sind, vermutet man, dass ein Teil von ihnen aus den Phospholipiden stammt, die von den äußeren Segmenten der Fotorezeptorzellen stammen. Farbdoppler- Untersuchungen haben gezeigt, dass bei Augen die eine AMD haben die Pulsatilität steigt und die Blutflußgeschwindigkeit sinkt. Da Flüssigkeit immer den Weg des geringsten Widerstandes sucht, geht das Modell davon aus, dass relativen Widerstände in der Chorioidia und der zerebalen Durchblutung bestimmen in welche Richtung das Blut fließt. Die chorioidale Durchblutung repräsentiert ungefähr 1/1.000 des cardialen Outputs, während die zerebrale Durchblutung ungefähr ein 1/4 des cardialen Outputs ausmacht. Aufgrund dieser Mengenverhältnissen, wird eine Änderung im Chorioidalgefäßwiderstand die zerebrale Durchblutung in keinster Weise, aber eine Änderung des zerebrovaskularen Durchblutungswiderstandes die chorioidale Zirkulation erheblich beeinflussen.

 

Das hämodynamische Modell geht davon aus, dass der erhöht Widerstand im chorioidalen Blutfluß bei AMD die hämodynamische Konzequenz von sklerosierenden Wandveränderungen ist und nicht so sehr von Gefäßverschlüssen. Dass die chorioidale Perfusion bei AMD erniedrigt ist, ist bekannt. Man geht davon aus, dass die Schwächung des chorioidalen Blutflusses der Grund für die Entwicklung einer AMD und nicht ihr Ergebnis ist.

Abschwächungen der chorioidalen Durchblutung führen zu einer vermehrten Ansammlung von Zellmüll in Drusen. Die Ansammlung diese Materials zwischen den Kapillaren der Chorioidia im Bereich des hinteren Polgebietes scheint verantwortlich für die zunehmende Verengung der Kapillaren mit zunehmendem Alter. Wenn bei älteren Menschen der Widerstand in der zerebralen Durchblutung höher ist, als der in der Choriocapillaris, kommt es zu einer Umverteilung des Blutflussesvom Gehirn zum Auge, mit einer Erhöhung des Kapillardruckes und Zeichen der exudativen Form der AMD, wie Ablösung der retinalen Pigmentepitel und chorioidalen Neovaskularisation. Fluoreszenzangiographisch konnte bei älteren Patienten eine Dilatierung der kurzen hinteren Ziliaraterien nachgewiesen werden.

 

Nicht nur die Arterien sondern auch das venöse System kann gestört sein. Es konnte gezeigt werden, dass Drusen häufig im Bereich des Vortexvenensystems zu finden sind, wo der hypostatische Druck am größten ist. Es gibt die Hypothese, dass Müllhalden des Auges dort entstehen, wo die Vortexvenen aus der Sklera austreten. Histopathologisch findet sich häufig in diesen Venen eine s.g. Fibrosklerosis. Die Anwesenheit von einer Fibrosklerose bei Patienten mit AMD und die häufige Bildung von Drusen im Bereich des Vortexsystems führten zu der Hypothese, dass ein erhöhter intravaskulärer Druck die Pathogenese der exudativen AMD erklären kann. Es konnte gezeigt werden, dass die sklerale Rigidität von Augen mit Neovaskularisation signifikant höher war, als die von Kontrollpatienten. Dopplersonographisch war nachweisbar, dass der Gefässwiderstand in den kurzen Ziliararterien bei Patienten mit AMD höher ist als bei einer Kontrollgruppe.Epidemiologische Studien zeigen, dass die AMD häufiger in Industrieländern auftritt. Die offensichtliche Zunahme der AMD in Japan über die letzten Dekaden, lässt vermuten, dass - unabhängig von einer genetischen Prädisposition - Umwelteinflüsse führend sind. Die Änderung unserer Lebensgewohnheiten mit einer Zunahme von kardiovaskulären Risikofaktoren scheint eine vernünftige Erklärung für die Zunahme auch der AMD zu sein.

 

Ernährung

 

Reaktive Oxygene werden während der normalen Zellatmung im Metabolismus hergestellt. Diese agressiven Moleküle, hier insbesondere das Hydroxylradikal können eine Peroxydation einleiten, die DNA Protein und Carbohydrate schädigen kann. Der menschliche Körper hat zwei Verteidigungslinien gegen oxydative Belastungen durch reaktive Oxygene. Zum einen werden antioxydative Enzyme wie Superoxyd-Dismutase, Katalase und Peroxydase eingesetzt. Auf der anderen Seite gibt es antioxydativ wirkende Nahrungsbestandteile wie Alpha-Tocopherol, Beta-Carotin und Ascorbat, die entweder den Start der lipiden Oxydation verhindern oder ein Voranschreiten der oxydativen Kettenreaktion blockieren. Das menschliche Auge ist eine besonders empfindliche Region für Radikale, da es reich ist an vielfach ungesättigten Fettsäuren, speziell in der Macula. Da Sauerstoff und blaues Licht aus dem sichtbaren Spektrum stark oxydative Agenzien sind, ist die Macularegion hier besonders gefährdet.

 

Antioxydativ wirkende Vitamine:

 

Vitamin C ist einer der wichtigsten antioxydativen Stoffe. Es fördert die Erholung von oxydiertem Vitamin E in zellulären Membranen. Experimentelle Studien haben den protekiven Effekt von Ascorbat bei starker Lichtexposition der Netzhaut im Tierversuch nachgewiesen.

Vitamin E wird durch 4 verschiedene Tokopherole im menschlichen Körper repräsentiert: Alpha-, Beta-, Gamma- und Delta-Tocopherol. Alpha-Tokopherol ist die aktivste Form des Vitamin E. Es fungiert als fettlösliches Antioxydans, welches Fette gegen Peroxydation schützt. Es hat sein örtliches Maximum in der Fovea. Primaten, die Vitamin-E-frei ernährt worden sind, entwickelten nach 2 Jahren eine Netzhautdegeneration. Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass hohe Dosen von Vitamin E das Risiko einer Neovaskularisaton reduzieren.

Vitamin A ist ein fettlösliches Antioxidans. Als Provitamin A bezeichnet man die Carotinoide Alpha- und Beta - Carotin, die in pflanzlicher Nahrung enthalten sind , und die der Körper zu Vitamin A umwandeln kann. Der Vitamin A Alkohol Retinol ist für den Sehvorgang von zentraler Bedeutung; so wird auch heute die Gabe von Vitamin A bei Patienten mit Retinopathia pigmentosa empfohlen

 

Carotinoide

 

Von den über 600 bekannten, strukturell verschiedenen Carotinoiden werden über 50 zu Vitamin A metabolisiert. Früchte und Gemüse gelten als natürliche Quelle. Beta-Carotin hat eine wichtige antioxydative Funktion und eine vermehrte Aufnahme von Carotinoiden soll das Risiko einer Neovaskularisation deutlich reduzieren können.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.) Das Glaucom - eine ganzheitliche Betrachtung

DGGA e. V. - Symposion Baden-Baden 2000

1. Einleitung

Das Glaucom ist eine weltweit führende Erblindungsursache und auch in Deutschland hauptverantwortlich für schwerste Sehstörungen bis hin zur Erblindung.

Trotz modernster Operationstechniken und medikamentöser Therapiemöglich-keiten wird sich hieran mittelfristig nichts ändern. Die Erkenntnisse der Schul-medizin bezüglich des Glaucomes &endash; des Grünen Stares &endash; haben sich in den letzten Jahren erfreulicherweise weiter in Richtung ganzheitlicher Betrachtung geändert.

Galt bisher immer der gemessene Augeninnendruckwert als objektiv messbarer Parameter als allein seeligmachend, so werden in der Glaucomforschung heute die Faktoren sympathisiert, die uns ganzheitlich orientierten Augenärzten schon seit Jahren vor Augen lagen: Neuroprotektion und Ischämie. Wer von uns hat nicht die Beobachtung gemacht, dass bei Einsatz eines topischen Betablockers zwar der Augeninnendruck in den Normbereich sank, der Glaucomschaden &endash; sprich Zunahme der Papillenexkavation und Verfall des Gesichtsfeldes &endash; aber weiter voranschritt?

Ein Glaucom wird definiert als zunehmender Gesichtsfeld- und Papillenschaden bei normalen oder erhöhtem Augendruck (Tensio 10 &endash; 23 mm Hg).

Die Gründe für einen Glaucomschaden sind sicherlich komplex und bedürfen weiterer Grundlagenforschung. Insbesondere die Patienten mit einem sogenannten Normaldruckglaucom weisen überdurchschnittlich häufig Hör-

strörungen, cerebrale Ischämien und Herzrythmusstörungen auf. Der systolische Blutdruck in den Ziliarkörperarterien ist wie der Blutdruck in der Arteria ophthalmika vermindert und der vasculäre Gefässwiderstand erhöht. Blutfluss und Füllung in der Aderhaut sind vermindert.

Neben den Sekundärglaucomen (Lamina cribrosa) als Folge anderer Störungen unterscheiden wir Ophthalmologen im Wesentlichen zwischen den Glaucomen mit engem und offenem Kammerwinkel. Beim Engwinkelglaucom mit seiner Abflussbehinderung scheinen die mechanischen Veränderungen führend für das Voranschreiten des Glaucomes zu sein. Erst secundär kommen ischämische Schäden hinzu. Hier müsste auch das Hauptaugenmerk auf Beseitigung der mechanischen Blockade, d. h. Gabe von Miotika, chirurgische Therapie, Iridektomie, liegen.

Bei den Offenwinkelglaucomen besteht ein Missverhältnis zwischen Blutzufuhr, Plasmafiltrationsleistung und Kammerwasserabfluss. Hier besteht keine primäre chirurgische Interventionsmöglichkeit, sodass hier die Domäne einer medikamen-tösen und ganzheitlichen Therapie liegt.

Man sollte hier also unterscheiden:

- Glaucome mit mechanischer und somit primär chirurgischer Therapiemöglichkeit und

- Glaucome mit systemischer und somit primär nicht chirurgischer Behandlung.

Lassen Sie uns im Folgenden ein wenig näher auf die Glaucome eingehen, die chirurgisch nicht primär therapierbar sind, die POWG`s.

2. Hauptteil

2.1. Systemische Hypotension

Seit langem ist bekannt, dass ein zu niedriger systemischer Blutdruck glau-comatöse Gesichtsfeldausfälle provozieren bzw. bestehende verstärken kann.

Der systemische Blutdruck ist bei Patienten mit Normaldruckglaucom deutlich niedriger im Vergleich zu einer gesunden Normalpopulation. Insbesondere nachts kann der RR auf sehr niedrige Werte absinken. Hier ist eine 24-Stunden-Blut-

druckmessung indiziert. Wie bei allen diagnostischen Verfahren, die wir Augen-ärzte an den Hausarzt oder Internisten delegieren, sollten wir uns erstens verge-wissern, dass diese Untersuchungen auch durchgeführt werden, und zweitens sollten wir uns die Auswertung dieser Untersuchung und ihre Messergebnisse selbst ansehen.

 

2.2. Systemische Hypertension

Dass der erhöhte systemische Blutdruck ein Gefässrisikofaktor ist, ist sicherlich unstreitig. Auch hier gibt es nächtlicher Phasen von massiver RR-Erhöhung, die zu vasospastischen Phänomenen der funktionellen Endarterien führen können, sodass auch hier eine 24-Stunden-Blutdruckmessung indiziert ist. Der arterielle Mitteldruck darf hier Werte von 160 mm Hg nicht überschreiten, da hier die Autoregulation der Aderhaut versagt. Die medikamentöse Einstellung des Blutdrucks nach erfolgter Beseitigung eventueller Ursachen ist Aufgabe des Hausarztes und Internisten. Ein Blutdruckmessgerät sollte in einer augen-ärztlichen Praxis zur Standardeinrichtung gehören und der RR sollte bei jedem Glaucom mitgemessen werden.

 

2.3. Vasokonstriktion

 

Die Hypothese einer autoregulativen Fehlregulation &endash; eines Vasospasmus &endash; scheint sich in letzter Zeit weiter zu bestätigen. Diese Fehlregulation scheint noch wichtiger zu sein als die Arteriosklerose. Als potenter Vasokonstriktor wurde beim Menschen Endothelin &endash;1 isoliert und ist bei Patienten mit Glaucom imSerum deutlich erhöht. Eine arteriosklerotisch vorgeschädigte Gefässinnenwand ist möglicherweise besonderes sensitiv für erhöhte Endothelin &endash; I &endash;Konzentrationen. Flammer vermutet die primäre Fehlregulation nicht auf der arteriellen sondern auf der venösen Seite. Dies würde auch erklären, warum wir Hämorr-hagien an der Papille sehen. Die venöse Dysregulation für zum Blutdruckabfall und damit zur Gegenregulation. Der niedriege Blutdruck erhöht die Empfindlich-keit der Arterien für den Vasokonstriktor Endothelin &endash; I. Die erklärt auch die uns Ophthalmologen häufige Auffälligkeit der Kombination mit Tinnitus, Hörsturz, akraler Minderdurchblutung sowie cardialen Ischämien. Es konnte in Studien gezeigt werden, dass Substanzen wie Angiotensin &endash; II, welche den Blutdruck erhöhen, auch zu einer vermehrten Empfindlichkeit für Glaucomschäden führen, während Substanzen, die den Blutdruck senken, wie z. B. Calcium-Kanal-Blocker, zu einer verbesserten Perfusion der Papille beitragen. Somit sollten in der augenärztlichen Praxis Medikamente, die wegen ihrer vaskulären Nebenwir-kungen nicht zweifelsfrei sind, wie: Adrenalin, Betablocker und Clonidin, eigent-lich nicht zum Einsatz kommen und Medikamente mit anderem Wirkungsmecha-nismus wie Karboanhydrasehemmer etc. verwendet werden. Wenn ich mich zurückerinnere, wieviele Patienten aus meiner Praxis cardiopul-monale Nebenwirkungen bis hin zur Bradycardie mit Aufenthalt auf der Inten-sivstation oder Auslösung eines Asthmaanfalls unter Gabe von betablocker-haltigen AT gehabt haben, gehört für mich dieses Medikament nicht zur Primär-therapie eines POWG`s.

 

2.4. Vaskuläre Dysregulation

 

Die Perfusion in einem Gefässsystem ist zum einen von der Blutviskosität und vom Perfusionsdruck &endash; also der cardialen Auswurfleistung &endash; und zum anderen vom Widerstand der Blutgefässe abhängig. Der Gefässtonus wird durch ver-schiedene Faktoren beeinflusst: neurale Regulation, Hormone, metabolische Einflüsse und Muskeltonus. Sowohl der Sehnerv als auch die Retina besitzen einen Autoregulationsmechanismus, der in gewissen Grenzen die Durchblutung und Sauerstoffversorgung konstant hält. Im Blut zirkulierende Hormone wie Angiotensin &endash; II, Epinephrin, Vasopressin oder natriuretische Peptide beeinflussen die Gefässweite. Gefässerweiternd wirkt auch Stickoxid (NO), stark gefässverengend Endothelin &endash; I. Störungen in diesem sensiblen Bereich können zu einer vaskulären Dysregulation führen. Beim vaso-spatischen Syndrom treten reversible Gefässverengungen an Blutgefässen auf. Obwohl solche Phänomene meist nur kurzfristig zu reversiblen Störungen führen, können sie bei einer entsprechenden Vorschädigung auch bestehende Schäden  verschlimmern. Klinische Erscheinungen sind die Prinzmetal-Angina, das Raynaud-Syndrom oder die Migräne. Beim oculären vasospastischen Syndrom entstehen z. B. unter Kältereiz Gesichtsfeldausfälle. Es besteht die Hypothese, dass der Vasospasmus ein Risikofaktor für das Entstehen eines Glaucoms sein kann. Unter der Vielzahl von Medikamenten, die Vasospasmen auslösen können, stehen auch die Betablocker. Zur Verbesserung der Vasospasmen eignen sich Kalzium-antagonisten wie Nifedipin oder Magnesium. Auch Dipyridamol (Asasantin) wirkt antivasospastisch durch Blockade der Endothelin &endash; 1 &endash;Rezeptoren und die Produktion von endothelialem Stickoxid, das wieder gefässdilatierend wirkt. Es ist bekannt, dass das Trabekelwerk kontraktile Elemente enthält, die durch Stickoxid relaxiert und durch Endothelin &endash; I kontrahiert werden. Hieraus würde sich ergeben, dass NO den Kammerwasserabfluss verbessert und Endothelin den Augeninnendruck erhöht. Das Kammerwasser von Glaucompatienten enthält significant erhöhte Endothelinspiegel, sowie eine ausgeprägte Verminderung des NOs, eines Enzyms, welches für die Stickstoffmonoxid-Bildung verantwortlich ist. Der irrreversible Gesichtsfeldschaden bei Glaucompatienten ist wahr-scheinlich auf den Tod retinaler Ganglienzellen zurückzuführen. Unter ver-schiedenen Faktoren kann in retinalen Ganglienzellen ein genetisch pro-grammierter Mechanismus aktiviert werden, der zu einer Art Selbstmord der Zellen führt. Dieser Apoptose genannte Vorgang kann durch Aktivierung von Aspartat-Rezeptoren durch Glutatmat (Glutamat ist eine AS, die in sehr vielen Lebensmitteln vorkommt) ausgelöst werden. Im Glaskörper von Glaucom-patienten wurden erhöhte Glutamatspiegel nachgewiesen. Leider sind Endothelin &endash; I Antagonisten oder Medikamente, die die Stickoxidbildung anregen noch nicht bekannt. Auch die Apotose kann im Moment noch nicht ausreichend behandelt werden.

 

2.5. Psychische Komponenten

 

Das Mitglied unserer Gesellschaft, Frau Professor Dr. Ilse Stempel, Marburg, ist bereits für ihre hervorragende Arbeit über Glaucom und autogenes Training aus-gezeichnet worden. Auch Stress und emotionale Faktoren können ein Glaucom auslösen und unter-halten und sind somit auch psychotherapeutischen Verfahren zugänglich. Wir verweisen hier auf die vorhandene Literatur. Es ist bekannt, dass der IOP einer psychophysischen Kontrolle unterliegt. Sportliche Betätigung kann zu einer Senkung, mentaler Stress zu einer Erhöhung der IOP führen. Das entsprechende Buch von Frau Professor Strempel habe ich Ihnen hier zur Ansicht mitgebracht.

2.6. Diätetik

Alle Faktoren der Nahrungsaufnahme, die dem Arterioskleroserisiko zugerechnet werden, gelten natürlich auch als Risikofaktoren der Glaucomentwicklung. Dazu zählen: Hyperlipidämie, Hyperglycämie, Hyperhomo-Lysteinämie Fol/B12/B6 und Hypernatriämie etc. Hier ist eine entsprechende diätetische Beratung auch durch den Augenarzt sinnvoll. Insbesondere scheint eine Hyperlipidämie das Risiko vom Auftreten harter Exsudate bei diabetischer Retinopathie zu erhöhen. Hier sollten Hyperlipidämien agressiv therapiert werden. Wenn ich in meiner Praxis eine Abklärung der Hypercholesterinämie bei Arcus lipoides oder Xanthelasmata durchführen lasse, wird mir häufig von Patienten berichtet, der Hausarzt hätte gesagt, der Gesamtcholesterinspiegel sei erhöht, das LDL-Cholesterin befindet sich aber in entsprechender Relation, sodass sich aus allgemeinärztlicher Sicht keine therapeutische Option ergeben. Ich kann mich dieser Einschätzung nicht anschliessen, da ich als Ophthalmologe die cutanen, cornealen und auch retinalen Lipidablagerungen direkt sehen kann. Hieraus ergibt sich die für mich zwingende Vorstellung, dass der Organismus mit den erhöhten Lipiden nichts anfangen kann und diese ablagert. Deswegen wird von mir die dringende Empfehlung ausgesprochen, das Gesamtcholesterin auf Werte im Mittelfeld des Cholesterinspiegel abzusenken. Die suffiziente Einstellung eines Diabetes mellitus ist Grundvoraussetzung einer guten Stoffwechselsituation, die Glaucomschäden nicht potenziert. Hingewiesen sei hier nochmals auf das sogenannte "early worsening", eine Verschlechterungs-reaktion der retinalen Gefässe bei diabetischer Retinopathie bei plötzlich ein-setzender Blutzuckernormalisierung, wie wir sie häufig bei Patienten sehen, die mit insuffizient eingestelltem, Diatetes Typ II auf Insulin umgestellt werden.

Patienten mit DRP dürfen nur langsam bzgl. des Blutzuckerspiegels normalisiert werden.

Für die Bindung von Wasser im menschlichen Körper ist die Höhe des Natrium-spiegels mitverantwortlich. So gelten für den Hypertoniker wie für den Glaucom-patienten dieselben diätischen Empfehlungen bezüglich der Natriumaufnahme.

 

2.7. Genetik

Autosomal-rezessive, autosomal-dominaten und x-chromosomal rezessive Ver-erbungswege sind bekannt, die Untersuchungen sind im Gange. Eine abschliessende Beurteilung ist hier nicht möglich. Die genetische Analyse des POWG stellt eine grosse Herausforderung dar, da ophthalmologisch die Diagnose nicht immer mit Sicherheit zu stellen ist. Interessant wären hier zwei Aspekte: erstens wie wird die Ausbildung der kollagenen Fasern der Lamina cribrosa gesteuert und zweitens gibt es eine genetische Prädisposition zu schlechtem neutralen Stützge-webe. Solange die Genloci nicht alle dargstellt sind und genchirurgische Eingriffe nicht möglich sind, käme der genetische Untersuchung der Wert der verbesserten Prophylaxe zu.

 

2.8. Radikale

 

Die Einwirkung von Radikalen auf unseren Stoffwechsel ist in den letzten Jahr-zehnten vermehrt Gegenstand verschiedener Forschungen gewesen. Radikale sind aber nicht nur schädlich &endash; man denke an Sauerstoff. Schäden entstehen aus über-höhten Konzentrationen und der Störung natürlicher Abwehrmechanismen. Endo-gene Bildungswege sind in der Hauptsache chemische Prozesse wie die Zell-atmung oder die Entzündung. Exogene Bildungsfaktoren sind Licht und Wärme. Bei der photochemischen Radikalbildung &endash; UV-Licht, Röntgenstrahlung &endash; besteht eine besonders hohe Wahrscheinlichkeit der Radikalentstehung, die wiederum mit

Lipidmembranen reagieren können und diese zerstören. Diese Radikale müssen durch Abwehrprozesse unschädlich gemacht werden, da die Zerstörung von Lipidmembranen zum Zelltod und zu zusätzlichen Schäden der Retina und des

Nervus opticus führen. Hauptantioxidantien sind im lipophilen Milieu Vitamin E und im hydrophilen Milieu Ascorbinsäure. Um Schäden durch Radikale zu verringern, sollten offensichtliche Risiken minimiert werden: übermässige UV-Strahlung, intensives Licht, magnetische und elektromagnetische Felder